环肺静脉射频消融联合不同消融径线与心房颤动射频消融术后复发的关系

目的探讨不同消融径线对心房颤动射频消融治疗后复发的影响。方法通过随访2001年至2010年10月在我院行心房颤动射频消融治疗的120例患者,统计有无房性心律失常复发,并回顾分析所有患者的射频消融手术径线,根据手术记录将所有病例分为环肺静脉+单一径线消融组和环肺静脉+联合径线消融组,环肺静脉+单一径线消融组内再分为左房顶线组、二尖瓣峡部组、三尖瓣峡部组和CFAE组,探讨不同径线消融与复发的关系。结果 120例患者成功完成心房颤动射频消融治疗,其中有8例患者复发后再次手术,手术即刻成功率100%。在随访中共有27例患者复发,房颤22例,房扑8例,房速1例。1.在回归分析中,左房顶线组(P=0.136)和二尖瓣峡部组(P=0.08)与复发无关,三尖瓣峡部组(P=0.007)和CFAE组(P=0.044)与复发相关。2.在无复发生存分析中,环肺静脉+单一径线消融组内,左房顶线组(P=0.176)、二尖瓣峡部线组(P=0.06)不能降低心房颤动的复发,三尖瓣峡部线组(P=0.006)、CFAE消融组(P=0.035)则可以降低心房颤动的复发;而在环肺静脉+联合径线消融组(P=0.035)亦不能降低心房颤动的复发。结论环肺静脉联合三尖瓣峡部或CFAE消融治疗心房颤动能有效减少房颤和房扑的复发。     

心脏电生理及心律失常的研究进展

本文介绍了心脏电生理的特征与发展历程,分析了其在心律失常诊断和治疗中的临床应用。进而阐述了新兴标测系统的优缺点和发展方向,预测了治疗心律失常新技术的发展动态。     

房室旁道合并双径路呈双束支交替传导阻滞型房室折返性心动过速1例

患者男性,21岁.因反复心悸、气促10余年就诊.动态心电图诊断:窦性心律,偶发房性和房室交接区性期前收缩,间歇性A型预激综合征,阵发性室上性心动过速,房室交接区性逸搏及逸搏心律,心动过速时心率140～170次/min.彩色脉冲多普勒超声心动描记术检查及X线胸片、心肌酶谱、血电解质等检查均未见异常.电生理检查:穿刺插管时诱发室上性心动过速(图1),Ⅰ、aVL、V5～V6 P波倒置,R-R间期长短交替,提示为左侧旁道顺向性房室折返性心动过速,心率呈133与154次/min交替,提示双径路交替传导.行500ms次/min的右心室S1S1刺激,逆传A波以CSd领先,呈偏心性传导,经左侧旁道逆传(图2).     

心脏缝隙连接蛋白重构与心律失常

缝隙连接（GJ）是存在于两个相邻心肌细胞间的一个低阻抗通道，胞质中的离子和小分子物质可经过这一通道相互沟通，传导着多种电和化学信号。因此，GJ通道调控着心肌细胞间的通讯，控制并保证健康心脏的协调性收缩。缝隙连接蛋白重构是指GJ及组成GJ的缝隙连接蛋白（Cx）的变化，如数量缺失或重新分布及Cx的异常组合等，可见于各种病理性改变的心脏，可致非协调性收缩和心律失常。     

误诊室上性心动过速并差异性传导的特发性左心室心动过速的临床及电生理特点

目的总结特发性左心室心动过速（ILVT）的体表心电图形态特点和电生理特点，探讨其误诊室上性心动过速（PSVT）并差异性传导（室上速并差传）的原因及两者的鉴别要点。方法选择进行了心内电生理和成功的导管射频消融术证实为ILVT且术前曾误诊为PSVT并差传的病例13例，回顾性分析ILVT的临床、体表心电图、心内电生理特点及导管射频消融治疗，对比分析PSVT并差传的心电图特点。结果ILVT和PSVT并差传的体表心电图均呈宽QRS形心动过速，伴有右束支传导阻滞（RBBB）或伴类RBBB特征。ILVT的心电轴左偏或重度右偏。其QRS波群呈类RBBB图形，V1导联有“兔耳征”者11例，13例均呈I、V5、V6的s波宽但顶峰呈尖锐状，不粗钝无明显切迹，V6导联R／S〈1者12例。起源于心室间隔部及左室心尖部9例，其体表心电图上Ⅱ、Ⅲ、avF均以S波为主，起源于左室流出道和左室游离壁近心底部4例，其Ⅱ、Ⅲ、avF以R波为主。电生理特点：13例均可诱发及中止，室速时呈VA分离或1：1VA传导、2：1VA传导，心室刺激可拖带心动过速。用激动标测与起搏标测方法标测靶点进行射频消融治疗全部获得即刻成功，2例术后复发。结论体表心电图鉴别Ⅲ和PSVT并差传有其独特性和局限性，电生理检查是明确诊断的手段，导管射频消融治疗为首选治疗方法。     

基于生物信息学和机器学习识别扩张性心肌病特征基因与免疫细胞浸润

目的 通过生物信息学方法确定扩张性心肌病(DCM)特征基因及免疫细胞浸润。方法 在两个DCM基因表达数据集上鉴定差异表达基因(DEG)并进行基因本体论(GO)、疾病本体论(DO)和基因集富集分析(GSEA)功能富集以获得潜在途径。两种机器学习算法，包括支持向量机递归特征消除(SVM-RFE)以及最小绝对收缩和选择算子(LASSO)用于确定DCM特征基因。最后运用细胞类型分析工具CIBERSORT进行免疫细胞浸润分析。结果 共鉴定出51个DEG,其中机器学习算法识别硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)、晶状体蛋白Mu(CRYM)、类热休克蛋白70蛋白A1(HSPA1L)、真核翻译延伸因子1A1(EEF1A1)为特征基因。富集分析集中在心脏过程、线粒体和细胞器的外膜、泛素样蛋白连接酶、自然杀伤细胞介导的细胞毒性，1型辅助T(Th1)细胞和Th2细胞分化，T细胞受体信号转导途径和Th17细胞分化方面。免疫细胞浸润发现幼稚B细胞，中性粒细胞和γT细胞可能参与DCM的发病过程。此外，中性粒细胞、Th细胞和M1巨噬细胞与4个特征基因高度相关。结论机器学习识别的4个特征基因TXNIP、 CRYM、 ...     

骨髓干细胞治疗心肌梗死的研究进展

心肌梗死时，心肌细胞大量死亡，成纤维细胞增生修复，在心脏受损区形成瘢痕组织，梗死心肌重构，使心脏功能受到影响。另外，在与心肌梗死的瘢痕区域相接触的心肌组织中，缝隙连接分布紊乱，引起梗死后心律失常。     

细胞色素P4503A5基因多态性与原发性高血压的相关性

目的研究细胞色素P450 3A5(CYP3A5)基因多态性与中国汉族人原发性高血压(EH)的相关性。方法采用TaqmanMGB探针建立了CYP3A5*3(6986A>G)位点的实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)分型方法,对170例中国汉族EH患者和193例排除EH诊断的对照者进行CYP3A5*3(6986A>G)位点基因分型。结果 EH组GG、GA、AA基因型频率分别为51.2%、42.4%、6.5%,而对照组则为39.9%、50.8%、9.3%。携带GG基因型者EH的患病风险是至少携带一个A等位基因者的1.579倍[95%CI:1.041~2.395]。结论 CYP3A5*3(6986A>G)多态性位点可能与中国汉族人EH具有相关性,A等位基因可能降低EH的患病风险,存在稍低的收缩压水平。     

缝隙连接与心律失常

心血管疾病是当今世界人口死亡的主要原因 ,心律失常最常见的心脏病之一。缝隙连接 (GJ)介导着细胞之间的通讯 ,包括电和生物分子等信号的传导 ,控制着健康心脏的协调收缩。然而 ,当GJ及组成GJ的缝隙连接蛋白 (Cx)变化时可导致心律失常等严重的心脏病发生。1　GJ的结构和特性     

Heptanol预处理对细胞膜及线粒体C×43参与的大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用研究

目的 通过对细胞膜及线粒体Cx43表达变化的研究,探讨不同浓度庚醉(Heptanol)预处理时大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤作用.方法 将SD乳鼠培养的心肌细胞随机分为5组:正常对照组(control组),缺氧/复氧组(AR组),溶酶组(DMSO组),0.lmmol/L庚醉预处理组(0.1HT组),0.5mmol/L庚醉预处理组(0.5HT组),1.0mmol/L庚醉预处理组(1.0HT组),2.0mmol/L庚醇预处理组(2.0HT组).除Control组外,H/R组,DMSO组以及各浓度heptonal预处理组均进行缺氧/复氧处理.检测CX43mRNA水平,并提取心肌细胞线粒体蛋白,应用Western blot检测其含量.结果 AR组、0.1HT组和0.51HT组较control组的CX43mRNA表达水平及线粒体Cx43含量明显减少,差异有统计学意义(P＜0.01).1.0HT组和2.0HT组与AR组相比较,Cx43mRNA表达水平及线粒体 Cx43含量明显增加,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 heptanol预处理可以逆转I/R导致的细胞膜及线粒体Cx43的减少,但作用效果与浓度有关.线粒体Cx43可能参与了heptanol预处理的心肌保护作用.