二维条形码在医用高值耗材管理中的应用

目的理顺医用高值耗材在信息化管理中的工作思路;通过二维条形码在各环节的应用,落实高值耗材的追溯管理.方法借鉴其它医院的先进经验并结合我院的实际情况,通过医院信息化管理平台和网络技术相结合,建立以二维条形码为核心的便于科室操作的直观、高效的应用流程.结果提高高值耗材管理水平,减化工作人员的繁杂录入,增强其可操作性并保证了高值耗材在信息系统中的完整统一.结论克服了传统高值耗材管理模式和一维条形码管理模式的弊端,对高值耗材信息化管理起到了完善作用.     

辛伐他汀对大鼠肾血管性高血压左心室肥厚和细胞黏附分子-1的影响

目的 探讨辛伐他汀对肾血管性高血压大鼠左心室肥厚的影响及可能机制.方法 30只雄性SD大鼠,体质量200～ 250 g,随机分为辛伐他汀组、对照组及假手术组3组,每组10只.结果 ①术后4周,对照组及辛伐他汀组收缩压升高超过150 mmHg.术后4周,对照组与假手术组比较,对照组血压明显升高(P＜0.05);辛伐他汀组血压与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).②对照组的左室肥厚相关指标明显高于假手术组(P＜0.05),辛伐他汀组的左室肥厚相关指标低于对照组(P＜0.05).③对照组的细胞黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达明显高于假手术组(P＜0.05);辛伐他汀组的ICAM-1蛋白表达明显低于对照组(P＜0.05).结论 ①辛伐他汀干预治疗能逆转肾血管性高血压大鼠左心室肥厚及心肌纤维化.②肾血管性高血压左心室肥厚可能与炎症因子ICAM-1的蛋白表达增加及其所介导的炎症反应有关.③辛伐他汀逆转肾血管性高血压大鼠左心室肥厚及减少心肌纤维化可能与抑制炎症因子[CAM-1的蛋白表达及其所介导的炎症反应有关.     

肺静脉与心房颤动关系研究进展

肺静脉在心房颤动发生和维持中的作用已被人们所认识。随着细胞电生理和分子生物学技术的发展,使得人们能够对此进行不断深入的研究。本文就肺静脉的胚胎来源和组织解剖特点、电生理学特性、离子流及其通道的分子生物学以及心房颤动引起肺静脉的电重构、离子流变化的研究及它们的相关性作一综述。     

迷走神经与心房颤动犬上腔静脉肌袖内缝隙连接重构的关系

目的探讨心房颤动(AF)犬上腔静脉(SVC)肌袖缝隙连接蛋白(Cx)含量和分布改变与迷走神经的关系。方法24只杂种犬,分为3组:假手术组(Sham组)、切除上腔静脉-主动脉根部(SVC-AO)脂肪垫组(RM组)和保留SVC-AO脂肪垫组(RS组)。RM组和RS组植入起搏器起搏6周,以程序刺激或猝发刺激诱发建立AF犬模型;Sham组植入起搏器但不起搏。取SVC肌袖组织行Cx40、Cx43免疫荧光染色并定量分析,透射电镜观察缝隙连接(GJ)超微结构。结果RS组持续性AF诱发率为71.4%,高于RM组(P<0.01)。Sham组和RS组Cx40、Cx43表达高于RM组(P<0.05);RS组Cx40、Cx43表达高于Sham组(P<0.05)。Sham组和RM组Cx40、Cx43端/侧比值高于RS组(P<0.05)。RS组GJ通道变宽,出现肌溶解和线粒体空泡状改变。结论迷走神经可能通过介导SVC肌袖Cx重构而使AF易于发生和维持;切除SVC-AO脂肪垫可减弱此效应。     

大鼠肾血管性高血压左心室肥厚与蛋白激酶B关系的研究

目的探讨肾血管性高血压大鼠左心室肥厚和蛋白激酶B(PKB)之间的关系。方法将20只雄性SD大鼠随机分为手术组和假手术组,每组10只。手术组行二肾一夹手术,致大鼠肾血管性高血压,假手术组行假手术。术前及术后每4周测鼠尾动脉血压1次。术后12周处死动物,采用Western blot方法检测心肌组织中蛋白激酶B(PKB)表达。结果与假手术组相比,手术组术后4周、8周、12周血压明显升高(P0.05);手术组左心室质量指数(LVMI)、左心室壁厚度(LVWT)、室间隔厚度(IVST)均明显高于假手术组(P均0.05);手术组的PKB蛋白表达明显高于假手术组(P0.05)。结论 PKB途径可能是肾血管性高血压致左心室肥厚相关信号转导途径之一。     

急性心肌梗死并心源性休克的研究进展

心源性休克(cardiogenic shock,CS)是急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者早期死亡的最主要原因,随着医学技术的进步及有效治疗方法的应用,其住院病死率已有所下降,本文就AMI并发CS的发病机制及治疗进展作一综述.     

心率与寿命

目的探讨心率与寿命的相关性、死亡风险及延长寿命的干预措施。方法回顾分析文献。结果 (1)b受体阻滞剂:Funck-Brentano揭示慢性心力衰竭(心衰)患者在应用b受体阻滞剂的负性变时作用可使心血管疾病死亡率减少;Thackray研究也显示植入起搏器联合β受体阻滞剂治疗心衰可提高射血分数,改善症状。(2)钙通道阻滞剂:非二氢吡啶钙通道阻滞剂如维拉帕米和地尔硫卓,主要有降压和抗心律失常的负性变时作用。Anon的研究显示急性心肌梗死后没有心衰的患者,维拉帕米降低心血管疾病的发病率和死亡率。(3)地高辛:地高辛是一个能增强心肌收缩力,降低心率的重要的强心药物。动物研究显示小鼠的寿命在使用地高辛减慢心率后得到了延长。在Adams和Ahmed的研究中,心衰患者降低并维持一定浓度的血清地高辛浓度有可能改善存活率。(4)迷走神经刺激:Li研究中通过迷走神经刺激有目的地减慢心率后,后壁心肌梗死的心脏血流动力学及重塑均得到了明显的改善,同时改善了长期生存率。另外,通过提高迷走神经张力,达到拮抗交感神经活动的作用,从而降低了发生心血管事件的风险。(5)减少能量摄入:Mager研究中热量限制40%可减慢约10%的心率;同时通过减少自由基的产生和炎症基因的表达,防止氧化应缴,上调热休克蛋白的表达增加对细胞的抗逆性并保持端粒酶和DNA修复蛋白基因的完整性,来达到延长寿命的作用。(6)体育锻炼:长期持久的训练可通过降低交感神经对心脏的活性而减少最大运动心率。结论心率可作为心血管健康和死亡标志及预测的指标。系列研究提示药物干预、生理调节等可降低心率、延长寿命,但仍需要更多研究来佐证。     

环状RNA在肝细胞癌发生发展调控及诊断治疗中的作用研究进展

肝细胞癌（HCC）是消化系统的常见恶性肿瘤,临床治疗效果及预后较差。环状RNA(circRNA)是近几年非编码RNA研究领域中的新兴热点之一,可以通过调控HCC的肿瘤干细胞干性维持、细胞周期、细胞凋亡及肿瘤血管生成等多个生物学进程而影响HCC的发生及进展。由于circRNA有一定保守性且具有特殊的闭环结构使得它们在真核生物的血液、唾液、尿液等体液中较为稳定,具有作为HCC的诊断标志物及治疗靶点的潜在可能。同时,circRNA还通过多种机制参与HCC耐药并调节HCC细胞对抗癌药物的反应程度。     

氢氯噻嗪和吲哒帕胺逆转自发性高血压大鼠心肌肥厚及对心肌中eNOS表达的影响

目的研究氢氯噻嗪和吲哒帕胺对肥厚心肌及心肌中内皮型一氧化氮合酶(endothelial n itric oxide synthase,eNOS)表达的影响,从而探讨其逆转心肌肥厚可能的分子机制。方法15只成年♀SHR随机分为对照组、氢氯噻嗪组、吲哒帕胺组。治疗前、开始至结束时每周测血压1次。4wk后处死动物,取左心室称重后,计算左心室重与体重的比值,采用天狼猩红染色分析心肌间质和血管壁胶原分布。采用W estern B lot法检测心肌eNOS蛋白质表达。结果治疗组动物收缩压及左心室重与体重比均明显低于对照组。心肌经天狼猩红染色后见治疗组心肌结构基本正常,与对照组相比未见明显的胶原沉积。并且治疗组在蛋白质水平上调心肌eNOS的表达(P<0.05)。结论吲哒帕胺或氢氯噻嗪可逆转自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rats,SHR)左室肥厚、改善心肌纤维化从而起到保护心脏的作用,可能与其促进心肌中eNOS的表达有关。     

Cx43基因shRNA慢病毒载体的构建及其对大鼠心肌细胞Cx43基因的作用

目的构建缝隙连接蛋白(Cx)43基因shRNA慢病毒载体,并检测其对大鼠心肌细胞Cx43基因的作用。方法针对Cx43基因序列,设计RNA干扰靶点序列,合成靶序列的双链DNA,接入pGCL-GFP载体,挑选阳性克隆行PCR鉴定及测序。用pHelper1.0和pHelper2.0质粒转染293T细胞,包装产生具备感染能力的慢病毒。以293T细胞中绿色荧光蛋白的细胞数量计算病毒滴度;以最适感染复数感染大鼠心肌细胞,通过荧光显微镜观察感染效率;应用real-time PCR和Western blot法检测大鼠心肌细胞Cx43 mRNA及Cx43蛋白表达,并评价其抑制效果。结果经PCR鉴定和测序证实,Cx43慢病毒载体构建正确,其病毒滴度为8×108TU/mL、转染效率为82.59%。荧光定量real-time PCR法检测Cx43 mRNA的抑制率为96.10%,Western blot法检测Cx43蛋白的抑制率为77.16%。结论成功构建了Cx43基因shRNA慢病毒载体,其能显著抑制大鼠心肌细胞Cx43基因的表达。