心房纤维化与心房颤动

心房肌细胞间质出现异常胶原纤维沉积,称之为心房纤维化。血管紧张素、转移生长因子-β1、炎症反应、氧化应激等均可致纤维化。心房纤维化影响心房有效不应期、动作电位时程及膜上离子通道表达,成为心房颤动(简称房颤)的易损基质。房颤所致心房纤维化将改变心房组织构成及功能,进一步促进房颤的发生与维持。研究心房纤维化与房颤的关系有利于探讨缓解及治疗心房纤维化的方法,从而抑制房颤的发生。     

迷走神经与心房颤动犬上腔静脉肌袖内缝隙连接重构的关系

目的探讨心房颤动(AF)犬上腔静脉(SVC)肌袖缝隙连接蛋白(Cx)含量和分布改变与迷走神经的关系。方法24只杂种犬,分为3组:假手术组(Sham组)、切除上腔静脉-主动脉根部(SVC-AO)脂肪垫组(RM组)和保留SVC-AO脂肪垫组(RS组)。RM组和RS组植入起搏器起搏6周,以程序刺激或猝发刺激诱发建立AF犬模型;Sham组植入起搏器但不起搏。取SVC肌袖组织行Cx40、Cx43免疫荧光染色并定量分析,透射电镜观察缝隙连接(GJ)超微结构。结果RS组持续性AF诱发率为71.4%,高于RM组(P<0.01)。Sham组和RS组Cx40、Cx43表达高于RM组(P<0.05);RS组Cx40、Cx43表达高于Sham组(P<0.05)。Sham组和RM组Cx40、Cx43端/侧比值高于RS组(P<0.05)。RS组GJ通道变宽,出现肌溶解和线粒体空泡状改变。结论迷走神经可能通过介导SVC肌袖Cx重构而使AF易于发生和维持;切除SVC-AO脂肪垫可减弱此效应。     

急性心肌梗死并心源性休克的研究进展

心源性休克(cardiogenic shock,CS)是急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者早期死亡的最主要原因,随着医学技术的进步及有效治疗方法的应用,其住院病死率已有所下降,本文就AMI并发CS的发病机制及治疗进展作一综述.     

心率与寿命

目的探讨心率与寿命的相关性、死亡风险及延长寿命的干预措施。方法回顾分析文献。结果 (1)b受体阻滞剂:Funck-Brentano揭示慢性心力衰竭(心衰)患者在应用b受体阻滞剂的负性变时作用可使心血管疾病死亡率减少;Thackray研究也显示植入起搏器联合β受体阻滞剂治疗心衰可提高射血分数,改善症状。(2)钙通道阻滞剂:非二氢吡啶钙通道阻滞剂如维拉帕米和地尔硫卓,主要有降压和抗心律失常的负性变时作用。Anon的研究显示急性心肌梗死后没有心衰的患者,维拉帕米降低心血管疾病的发病率和死亡率。(3)地高辛:地高辛是一个能增强心肌收缩力,降低心率的重要的强心药物。动物研究显示小鼠的寿命在使用地高辛减慢心率后得到了延长。在Adams和Ahmed的研究中,心衰患者降低并维持一定浓度的血清地高辛浓度有可能改善存活率。(4)迷走神经刺激:Li研究中通过迷走神经刺激有目的地减慢心率后,后壁心肌梗死的心脏血流动力学及重塑均得到了明显的改善,同时改善了长期生存率。另外,通过提高迷走神经张力,达到拮抗交感神经活动的作用,从而降低了发生心血管事件的风险。(5)减少能量摄入:Mager研究中热量限制40%可减慢约10%的心率;同时通过减少自由基的产生和炎症基因的表达,防止氧化应缴,上调热休克蛋白的表达增加对细胞的抗逆性并保持端粒酶和DNA修复蛋白基因的完整性,来达到延长寿命的作用。(6)体育锻炼:长期持久的训练可通过降低交感神经对心脏的活性而减少最大运动心率。结论心率可作为心血管健康和死亡标志及预测的指标。系列研究提示药物干预、生理调节等可降低心率、延长寿命,但仍需要更多研究来佐证。     

环状RNA在肝细胞癌发生发展调控及诊断治疗中的作用研究进展

肝细胞癌（HCC）是消化系统的常见恶性肿瘤,临床治疗效果及预后较差。环状RNA(circRNA)是近几年非编码RNA研究领域中的新兴热点之一,可以通过调控HCC的肿瘤干细胞干性维持、细胞周期、细胞凋亡及肿瘤血管生成等多个生物学进程而影响HCC的发生及进展。由于circRNA有一定保守性且具有特殊的闭环结构使得它们在真核生物的血液、唾液、尿液等体液中较为稳定,具有作为HCC的诊断标志物及治疗靶点的潜在可能。同时,circRNA还通过多种机制参与HCC耐药并调节HCC细胞对抗癌药物的反应程度。     

高血压病与高胰岛素血症关系的初步探讨

为研究高血压病病人的高胰岛素血症及高血压有关的相关因素，对ＥＨ３３例采用氧化酶法检测糖耐量，放射免疫法测胰岛素和Ｃ肽释放试验。结果；ＥＨ组的服糖后２ｈ，３ｈ血糖和３ｈＩＳ和ＣＰ明显高于ＣＯ组，舒张压和平均压均与服糖后２ｈＢＧ显著正相关。     

急性心肌梗塞患者血脂,载脂蛋白测定分析

对４８例急性心肌梗塞患者３０例健康人血总胆固醇，甘油三酯，磷脂，载脂蛋白对比分析，结果显示ＡＭＩ组ＰＬ，Ａｐｏａ１较对照组明显降低，而Ａｐｏｂ则明显升高；但两组ＴＣ，ＴＧ比较无显著性差异。     

学科交叉对心血管病学的发展举足轻重

近年来，分子乍物学、遗传学、生物物理学、生物化学．实验病理学和生物工程学等学科对心血管病学的发展起着重要的促进作用。现将相关的学科技术住心血管病中的应用概述如下。     

骨髓间质干细胞移植上调心肌梗死区Cx43表达并改善其分布

目的探讨骨髓间质干细胞（MSCs）移植能否上调心肌梗死区缝隙连接蛋白43（connexin43，Cx43）的表达，改善缝隙连接（gapjunction，GJ）的分布。方法4JD只日本大白兔随机分为正常对照组（N组）、假手术组（SH组）、心肌梗死组（MI组）和MSCs组。开胸结扎冠状动脉左前降支制造心肌梗死模型，1h后将5-溴脱氧尿核苷（BrdU）标记的MSCs（MSCs组）或培养基（MI组）移植入心肌梗死区。术后6周取心脏标本，免疫组化法鉴定植入细胞、Cx43蛋白表达与GJ分布。结果免疫组化显示，MSCs组心肌梗死区可见BrdU阳性细胞；与正常心肌比较，MI组心肌梗死中心区及边缘区Cx43显著减少（P〈0．01），GJ分布紊乱；与MI组比较，MSCs组心肌梗死边缘区Cx43表达增an（P〈0．05），GJ分布紊乱改善；在梗死中心区未见明显变化。结论MI可以导致梗死中心区和边缘区Cx43蛋白水平表达下降，GJ分布混乱；同种异体MSCs移植能改善GJ分布的紊乱，上调边缘区Cx43蛋白的表达。MSCs移植有可能减少心肌梗死后心律失常的产生。     

骨髓间质干细胞移植后心肌梗死区的超微结构变化

目的观察骨髓间质干细胞(MSCs)移植后心肌梗死区的超微结构变化,探讨MSCs移植治疗急性心肌梗死(AMI)的可能机制。方法于冠状动脉左前降支结扎后1～2h,将5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记的MSCs注射至心肌梗死区,6周后采用免疫组化法鉴定宿主心肌内存活的MSCs,于透射电镜下观察心肌梗死区的超微结构。结果MSCs组梗死心肌内可见BrdU阳性细胞。电镜下,MSCs组可见幼稚的细胞:胞核大,染色质颗粒细而均匀,以常染色质为主,可见由肌微丝刚形成的小肌原节和发育程度不同的肌原纤维,部分与正常心肌形成缝隙连接。和MSCs组比较,AMI组可见肌纤维断裂、坏死严重,线粒体肿胀,内有黑色绒球状颗粒。结论MSCs移植能减轻心肌细胞坏死,并有可能通过分化为心肌细胞来修复梗死心肌。