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11.
12.
目的:参附注射液是传统中药红参与附子的复方制剂,临床主适应症为充血性心力衰竭、缺血性脑卒中等。以缺血性脑卒中为导向,采用系统生物学和实验研究方法,对参附注射液调节生物学网络的分子机制做一阐释。方法:以参附注射液的28个成分出发,分别从TCMGene DIT数据库系统和Agilent literature search系统中挖掘参附注射液中成分作用的蛋白质数据,并辅助以Pharmmapper反向对接靶标,构建参附注射液多成分-蛋白网络,在Genecards,BIND,Bio GRID,Int Act,Mint等数据库中挖掘蛋白之间关联,建立蛋白相互作用网络。提取显著性差异蛋白子网络一个,并对其中通路以Western blot蛋白印迹方法加以验证。结果:参附注射液成分与55个蛋白有连接,构成53个无孤立结点的蛋白相互作用网络。应用Cluster One模块对蛋白相互作用网络富集分析,提取显著性差异P0.05的子网络1个,子网络中含有关键蛋白15个,经Biocart信号通路映射,涉及NF-κB信号通路,AKT信号通路,Toll样受体信号通路,MAPK信号通路等。采取Western blot方法对富集指数P值最小的NF-κB信号通路进行验证,发现参附注射液在缺血1 h再灌注24 h的MCAO模型上对NF-κB p65和IκB-α的磷酸化表达有明显下调作用。结论:采用计算机系统生物学和实验验证方式初步阐释了参附注射液主要化合物防治疾病的分子机制,并以分子生物学实验方式对所预测的信号通路进行验证,为中药复方的系统研究提供参考。 相似文献
13.
目的探究16p11.2微缺失相关儿童癫痫的临床表型与遗传学特征。方法回顾性收集200例应用全外显子测序技术进行癫痫遗传学分析的癫痫患儿,其中9例癫痫患儿为16p11.2微缺失,分析9例16p11.2微缺失患儿的临床表型及遗传学特征。结果16p11.2微缺失检出率为4.5%(9/200)。9例患儿为3~10月龄的婴儿;癫痫发作形式为局灶运动性发作伴意识障碍,部分进展为全身强直-阵挛发作;发作间期脑电图为局灶或多灶性痫样放电,对抗癫痫药物反应良好。9例患儿16p11.2缺失片段大小在398~906 kb之间,缺失基因数为23~33个,且均为致病性变异,其中2例为母源性来源,1例为父源性来源,余均为新发变异。结论16p11.2微缺失在癫痫患儿中有一定的检出率,16p11.2微缺失多为新发变异,且为基因大片段缺失;16p11.2微缺失相关儿童癫痫多在出生1年内起病且为药物反应性癫痫。 相似文献
14.
目的了解浙江省基层临床医生工作现状。方法采用问卷方式对浙江省基层临床医生工作现状进行问卷调查。结果基层临床医生学历层次大专为主(60.3%),职称以中级以下为主(80.6%),月收入以3000元以下为主(59.4%);对医院工作环境表示"一般";在工作认同感、付出与回报等值、是否得到重视等方面,大多数被调查者持"一般"态度;在离职意愿方面,63.2%的调查者产生过离开本单位的想法。结论基层临床医生学历、职称、收入都较低,同时对工作各方面满意程度为"一般",应提高他们收入待遇,完善绩效考核制度、创造良好工作环境,提升内部管理。 相似文献
15.
目的观察孕期摄食限制(PFR)所致雄性子代鼠海马结构及功能损伤改变,并探讨其发生机制。方法健康Wistar雌性大鼠受孕后第11~20天(GD11~GD20)限食,给予正常对照组日均摄食量的50%,部分孕鼠于GD20麻醉处死取胎鼠;其余孕鼠自然生产所得雄性子代鼠断奶后给予高脂饮食喂养,一批于生后17周龄(PW17)麻醉处死,另一批从PW17起,21 d内给予慢性不可预知性刺激(UCS)后,于PW20处死,取海马组织。采用HE染色和(或)透射电镜进行组织学观察,ELISA试剂盒检测胎鼠血皮质酮水平,PCR检测海马糖皮质激素受体(Gr)、脑源性神经营养因子(Bdnf)通路、突触可塑性相关基因的mRNA表达。结果与正常对照组相比,PFR胎鼠海马显示亚细胞水平病理损伤,胎血皮质酮水平增加了1.19倍(P<0.05),Gr mRNA表达升高了38%(P<0.05),Bdnf、N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1(Nr1)、Nr2B和突触蛋白Ⅰ的mRNA表达分别降低了25.0%,16.1%,16.1%和17.6%(P<0.05)。与高脂对照组相比,PFR成年子代鼠海马仅显示轻微病理改变,而PFR成年子代鼠在UCS后,海马病理损伤明显,表现为锥体细胞层极薄,细胞间隙增大,细胞数目减少和核皱缩,同时海马c AMP应答元件结合蛋白、Bdnf、酪氨酸激酶受体及Nr1 mRNA表达分别显著降低了51.0%,50.0%,52.0%和33.3%(P<0.05,P<0.01)。结论 PFR可致雄性子代鼠海马结构及功能损伤,其机制可能与PFR所致的母源性高GC引起子代鼠海马Bdnf通路抑制有关。 相似文献
16.
目的为建立抗Sm自身抗体检测方法,自行克隆、表达和鉴定细胞核抗原Sm B′。方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,从HL-60细胞株中克隆Sm B′全长基因,将PCR产物直接进行TA克隆、鉴定及测序,再定向克隆至pGEx-5T载体中,转入大肠杆菌BL-21,阳性克隆鉴定后在异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导下表达,产物行十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和蛋白质印迹法(western blot)鉴定。结果PCR产物约为700 bp,与预期657 bp接近,测序结果与GenBank核酸数据库报道完全一致。pGEX-5T-Sm B′重组阳性克隆酶切鉴定正确,SDS-PAGE和western blot结果显示融合蛋白分子量为51 000,具有与抗Sm B′抗体的反应性。结论成功克隆表达核抗原Sm B′,为建立抗Sm自身抗体检测方法奠定了基础。 相似文献
17.
目的:探讨局部晚期宫颈癌术前放疗的效果和安全性。方法:选取我院2017年8月~2018年7月收治的局部晚期宫颈癌患者38例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组各19例。两组均接受广泛性全子宫切除术联合盆腔淋巴清扫术治疗,观察组术前进行放疗,比较两组患者治疗效果。结果:观察组治疗总有效率明显高于对照组(P0.05);观察组淋巴结转移、脉管浸润、深肌层浸润以及阴道切缘癌残留发生率明显低于对照组(P0.05);两组患者术中未出现大出血以及输尿管、膀胱损伤等,观察组术前放疗出现骨髓抑制1例、胃肠道反应3例、放射性皮炎1例,均经对症治疗后好转并顺利进行手术,术后两组并发症发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:局部晚期宫颈癌应用广泛性全子宫切除术联合盆腔淋巴清扫术治疗前接受放疗,可显著缩小肿瘤,抑制淋巴结转移和浸润,提高手术切除几率,增强预后效果,值得临床推广应用。 相似文献
18.
19.
笔者于1996年2月至2007年8月期间,采用自拟祛斑汤内服外敷方法治疗黄褐斑41例,疗效满意,现报道如下。1临床资料1.1一般资料82例均为门诊女性患者,随机分为2组。治疗组41例,年龄25~49岁,平均年龄35.2岁;病程0.5~16年,平均病程3.6年;中医辨证属肝 相似文献
20.