呼吸监护病区患者下呼吸道分离革兰阴性杆菌连续5年耐药性监测

目的探讨本所呼吸监护病区(RICU)患者下呼吸道分离革兰阴性杆菌的耐药变迁,指导临床合理使用抗菌药。方法2000-2004年从RICU患者下呼吸道分离的非重复的1047株革兰阴性杆菌采用Kirby-Bauer法进行药敏试验,数据分析采用WHONET5.3软件。结果最常见的病原菌为铜绿假单胞菌(42.9%)、嗜麦芽窄食单胞菌(17.1%)、鲍曼不动杆菌(10.0%)和肺炎克雷伯菌(6.5%)。敏感率较高的抗菌药是头孢他啶(50%～74%)、阿米卡星(33.3%～81.0%)、哌拉西林-三唑巴坦(30.4%～64.6%)、头孢哌酮-舒巴坦(33.5%-47.5%),亚胺培南的敏感率波动性较大。对嗜麦芽窄食单胞菌敏感性较高的药物是头孢哌酮-舒巴坦(47.2%～78.6%)和替卡西林-克拉维酸(28.3%～86.6%)。鲍曼不动杆菌对亚胺培南的敏感率始终保持在90%以上,头孢哌酮-舒巴坦的敏感率(18.2%～68.2%)与阿米卡星(31.8%～76.2%)相近。肺炎克雷伯菌对亚胺培南和头孢吡肟的敏感率最高,分别为92.9%～100%和55.6%～80.0%,哌拉西林-三唑巴坦的敏感率由58.3%降至21.7%。肺炎克雷伯菌产ESBLs株检出率由2002年的11.1%上升至2004年的47.8%。结论5年来本研究监测的细菌耐药率明显升高,加强耐药性监测,合理使用抗菌药物非常重要。     

原发性肺隐球菌病12例分析

目的：探讨肺隐球菌病的临床特征、诊断和治疗，以提高对本病的认识。方法：对1989年1月—2001年12月本所确诊的12例原发性肺隐球菌病进行回顾性研究，分析其临床特点。结果：肺部隐球菌病以中青年(8例，66．7％)和男性(9例，75．0％)多见。症状轻微，主要表现为咳嗽(7例，58．3％)，咳痰(6例，50．0％)，胸痛(4例，33．3％)，发热(3例，25．0％)，气促(2例，16．7％)和消瘦(2例，16．7％)，5例(41．7％)无症状。病变分布呈下肺(8例，66．7％)多于上肺(4例，33．3％)，右肺(6例，50．0％)多于左肺(3例，25．0％，余3例双侧)的特点。病变表现多为孤立性肿块影，共6例(50．0％)。全部病例均经病理确诊。手术切除病灶或足疗程氟康唑治疗可取得理想的效果。绪论：原发性肺隐球菌病多发于无基础肺疾患的中青年，以肺部阴影为主要表现，易被漏诊、误诊，足疗程氟康唑可取得很好疗效。     

慢性咳嗽的病因诊断--呼吸系统疾病(5)

1 引言临床上通常将以咳嗽为惟一症状或主要症状、时间超过8周、胸部X线检查无明显异常者称为不明原因慢性咳嗽,简称慢性咳嗽。慢性咳嗽是内科门诊患者最常见的病征,与典型支气管哮喘、肺部感染、肺纤维化和支气管肺癌等疾病不同,由于缺乏气促、发热或咯血等伴随症状,     

全球哮喘防治创议推荐糖皮质激素的半量吸入分级治疗支气管哮喘患者的疗效分析

目的为减轻支气管哮喘(简称哮喘)患者的经济负担,探讨中国控制哮喘最小吸入糖皮质激素(ICS)剂量。方法86例患者随机分为:(1)G组42例:应用全球哮喘防治创议(GINA)推荐高限剂量,中度患者每次250μg,每天2次;重度患者每次375μg,每天2次;(2)H组44例:应用G组剂量半量,中度患者每次125μg,每天2次;重度患者早晨125μg、晚上250μg,每天各1次。采用随机、对照、平行分组、多中心临床研究,筛选期1周仅按需吸入沙丁胺醇。治疗期共24周。结果治疗后G和H组日间症状评分:重度哮喘G组为(0.7±0.8)分,H组为(0.4±0.6)分,中度G组为(0.4±0.5)分,H组为(0.3±0.5)分;第一秒用力呼气容积(FEV1):重度G组为(1.5±0.5)L,H组为(1.8±0.6)L,中度G组为(2.3±0.6)L,H组为(2.3±0.8)L;第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%):重度G组为(54±17)%,H组为(59±19)%,中度G组为(79±14)%,H组为(79±15)%;晨间最大呼气流量(PEF)增加值:中、重度G组分别为45、67L/min,中、重度H组分别为56、65L/min;夜间憋醒天数:重度G、H组分别为81、69d;无症状天数:重度G、H组分别为88、98d;合并用沙丁胺醇剂量(重度G、H组分别为5.0、3.4喷/d)等32项(次)比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。G组中度哮喘患者首次加重3例,H组为11例,两组比较差异有统计学意义(χ2=4.74,P<0.05);G组中度哮喘控制例数为18例,H组为12例,两组比较差异有统计学意义(χ2=4.97,P<0.05);而G组中度哮喘患者夜间症状评分为(0.30±0.22)分,H组为(0.13±0.33)分,两组比较差异有统计学意义(t=-2.06,P<0.05)、重度哮喘加重天数G组为11d,H组为6d,两组比较差异有统计学意义(U=31.00,P<0.05)。结论大多数中国哮喘患者应用GINA推荐的ICS高限剂量与其半量分级治疗,可取得相似的疗效。     

干扰素治疗乙型肝炎引起急性问质性肺炎1例及文献复习

目的 分析干扰素所致间质性肺炎的临床、影像学和病理学特征及治疗.方法 通过对1例干扰素α-2b治疗乙型肝炎导致间质性肺炎患者的临床、影像学及病理学及治疗转归分析,分别复习干扰素α治疗乙型肝炎和丙型肝炎导致间质性肺炎的相关文献,总结其特征.结果 患者因慢性乙型肝炎单用重组人干扰素α-2b治疗5个月后出现咳嗽、进行性呼吸困难 体检肺部少许细湿啰音 血气分析示Ⅰ型呼吸衰竭.胸部CT示双肺多发磨玻璃影、网格状影.经纤维支气管镜肺活检组织病理显示急性肺泡损伤、间质纤维化.糖皮质激素治疗后,症状逐渐好转,随诊5个月病情相对稳定.检索国内外文献,未见有干扰素α治疗乙肝引起间质性肺炎的报道.把关键词乙型肝炎更换为丙型肝炎,则共检索到27例报道.主要症状是咳嗽（70.4%）、呼吸困难（77.8%）和发热（29.6%）.出现症状的时间自用药后20 d至23周不等.除少数停药观察外,多数需要糖皮质激素治疗,死亡率为11.1%.结论 干扰素治疗乙型肝炎时可能诱发急性间质性肺炎,临床医师应提高警惕.     

普通和呼气相压力释放持续正压通气对睡眠呼吸暂停患者呼吸中枢驱动的影响比较

持续正压通气(CPAP)是治疗有症状的OSAHS患者的主要方法,然而其治疗的有效性与患者对CPAP的依从性有关.CPAP治疗时吸气相和呼气相均为正压,吸气相正压帮助吸气,而呼气相气道内正压则成为呼气阻力,导致患者呼气不畅.     

延长呼气法和曲线拟合法在老年慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者呼出气二氧化碳图中的应用

目的 探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸衰竭患者应用呼出气二氧化碳分压(PCO2)监测估算动脉血PCO2(PaCO2)的方法,为无创动态监测COPD呼吸衰竭患者的PaCO2提供方法学依据.方法 30例COPD急性加重期(AECOPD)患者给予常规药物治疗,部分患者联用BiPAP呼吸机鼻(面)罩双水平正压辅助通气,疗程为5～7d,治疗前后均采用平静呼气法和延长呼气法记录呼出气PCO2曲线图.结果 患者治疗前平静呼吸呼气末PCO2[PETCO2(Q)]为(50.72±8.93)mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),延长呼气第5s末PCO2[(PETCO2(P)]为(70.35±8.91)mm Hg,PaCO2为(71.25±9.08)mm Hg.治疗前PETCO2(Q)显著低于PaCO2(F=38.73,P＜0.01),PETCO2(P)与PaCO2基本一致(P＞0.05),PETCO2(P)基本能反映PaCO2;治疗后复查的结果与治疗前类似.治疗前和治疗后PETCO2(P)和PaCO2均呈正相关(r=0.96和r=0.97,P＜0.01).治疗前,根据从呼气开始到PCO2与PaCO2相等的时间(TABG)呼气时间,从平静呼气二氧化碳-时间拟合曲线公式求得PCO2(C)为(71.78±9.04)mm Hg,与PaCO2比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后复查的结果与治疗前类似.治疗前后PCO2(C)与PaCO2均呈正相关(r=0.97和r=0.98,P＜0.01).结论 对于COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭患者,延长呼气法测定PETCO2(P)可较准确地预测PaCO2,适合于PaCO2的动态预测.对于部分重度和极重度COPD患者,延长呼气法测定受到一定限制,平静呼气外推PCO2(C)值与延长呼气法测定PETCO2(P),均可较准确地预测PaCO2.     

伴有咽喉炎样表现的慢性咳嗽的病因分布

目的调查伴有咽喉炎样表现的慢性咳嗽患者的病因分布。方法收集2002年12月至2010年3月广州呼吸疾病研究所门诊伴有咽喉炎样表现的慢性咳嗽患者。按慢性咳嗽病因诊断程序进行病因诊断,详细询问病史和查体,进行通气功能＋支气管激发试验、诱导痰细胞学检查、食管24小时pH值监测等检查,结合治疗反应确定病因诊断。结果共纳入伴有咽炎样表现的慢性咳嗽患者326例,男176例,女150例;平均年龄（41±13）岁,病程中位数为24个月（2～480个月）。最后明确诊断上气道咳嗽综合征或鼻后滴流综合征73例（23.31%）,咳嗽变异性哮喘61例（18.71%）,嗜酸细胞性支气管炎70例（22.47%）,胃食管反流性咳嗽54例（16.56%）,变应性咳嗽48例（14.72%）,其他病因28例（8.59%）,病因不明12例（3.68%）。伴发咽喉炎样表现的各个常见病因之间比例无显著差异。结论在伴有咽喉炎样表现的慢性咳嗽患者中,上气道咳嗽综合征的比例与其他病因的比例无显著性差异,表明单纯的咽喉炎样表现对上气道咳嗽综合征没有诊断价值。     

纳气平喘颗粒对大鼠哮喘肺组织病理变化影响探讨

目的探讨纳气平喘颗粒对哮喘大鼠呼吸道病理学变化的影响及其对肺水代谢的药理作用。方法采用卵清蛋白(Ovalbumin,OVA)致敏方法建立支气管哮喘大鼠模型。Wistar大鼠69只随机分为正常对照组、哮喘模型组、纳气平喘颗粒干预组、地塞米松干预组。观察和比较各组大鼠肺内各段气道的病理学变化,测定肺组织湿干重比值(Wet Dry ratio,W/D),并进行炎性细胞和杯状细胞计数。结果哮喘模型组与正常对照组相比,哮喘模型组呼吸道管腔狭窄,腔内有大量黏液栓(Mucous Plug)形成;黏膜上皮受损、气道平滑肌增厚、黏膜水肿(Muco-sal Edema)及炎性细胞浸润等病理学变化显著。地塞米松干预组及纳气平喘颗粒干预组上述病理学变化减轻;纳气平喘颗粒组肺组织W/D值、炎性细胞和杯状细胞数值均低于哮喘模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论纳气平喘颗粒药理作用与地塞米松相似,能够有效地改善哮喘大鼠呼吸道病理学变化,对哮喘引起的黏液高分泌及黏膜水肿有一定的调节作用。     

广州地区携带blaCTX-M-15流行质粒的分子特征研究

目的 研究广州地区携带blaCTX-M-15质粒的分子特征.方法 以2007年到2008年期间来源于广州9家医院确证产CTX-M-15 ESBL的38株大肠埃希菌和47株肺炎克雷伯菌为研究对象,脉冲场凝胶电泳(PFGE)和多位点序列分型(MLST)法检测blaCTX-M-15阳性株的同源性,MIC法检测菌株对常用抗生素的敏感性.血清凝集试验确定大肠埃希菌血清型.接合试验了解携带blaCTX-M-15质粒的可接合性,限制性内切酶分析质粒的同源性.PCR分析大肠埃希菌的系统发育群,流行质粒的不相容群和耐药基因构成.结果 blaCTX-M-15阳性的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌分别用PFGE确定为28个和30个基因型.携blaCTX-M-15大肠埃希菌的系统发育群以D群(67.8%)和A群(21.4%)为主.大肠埃希菌血清型呈散在分布,未发现O25:H4血清型.大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌的ST型无明显集中趋势,大肠埃希菌中发现非O25血清型的ST131,肺炎克雷伯菌中发现2个新的tonB基因和2个新的ST型.58个独立克隆的代表菌株中有40株可将携blaCTX-M-15的质粒传递给受体菌E.coli C600(Rif),其中大肠埃希菌有19株,肺炎克雷伯菌有21株.57.9%(11/19)的大肠埃希菌中携带blaCTX-M-15的质粒大小为65 kb,85.7%(18/21)的肺炎克雷伯菌中携带blaCTX-M-15的质粒大小为92 kb.限制性内切酶分析显示,这2种质粒属流行质粒,分别命名为p15-e和p15-k.通过PCR调查,p15-e存在blaCTX-M-15和ISEcpI;p15-k上存在blaCTX-M-15、ISEcpI、aac(6')-Ⅰ b、aac(3')-Ⅲ、blaOXA-1、qnrB、qnrS、blaDHA-1、blaTEM-1.p15-k同时被证实属于质粒不相容群FⅡ群.结论 广州地区存在携带blaCTX-M-15流行质粒的传播,且流行质粒的大小和基因结构与国外报道不同;无克隆株传播证据.

Abstract：

Objective To study the molecular characteristic of the epidemic plasmids carrying blaCTX-M-15 in Guangzhou. Methods A total of 38 strains of E. coli and 47 strains of K. pneumoniae both producing CTX-M-15 ESBLs were collected from nine hospitals in Guangzhou from 2007 to 2008. The clonal relationship of isolates carrying blaCTX-M-15 was determined by PFGE and MLST. Antimicrobial susceptibility was determined by microdilution test for all isolates. Conjugative plasmids carrying blaCTX-M-15 were obtained by mating and were subject to restriction analysis. PCR was used to determine phylogenetic groups of E. coli,and to study replicon type and the genetic contexts of the plasmids harboring blaCTX-M-15. Serum agglutination test was used to detect the serotype of E. coli. Results The 37 strains of E. coli were classified into 28 genotypes, while the 47 strains of K. pneumoniae were divided into 30 genotypes. ST131 was found in E. coli but not O25 serotype. Two novel-alleles of tonB and new ST were determined in K. pneumoniae. Forty out of 58 isolates represented independent genotypes have been succeeded to transfer the plasmid carrying blaCTX-M-15 to the E. coli C600(Rif) by conjugation. The sizes of plasmids carrying blaCTX-M-15 are 65 kb in 57.9% isolates of E. coli and 92 kb in 87.5% isolates of K. pneumoniae. Two epidemic plasmids were detected in E.coli and K. pneumoniae by restriction enzyme, designated p15-e and p15-k respectively. The blaCTX-M-15 and ISEcpI were identified on p15-e, and the blaCTX-M-15 ,ISEcpI,aac(6')- Ⅰ b,aac(3')-Ⅲ ,blaOXA-1 ,qnrB,qnrS,blaDHA-1 , blaTEM-1 were determined on p15-k. The p15-k also was identified to belong to the incompatible group FⅡ. Conclusion The local dissemination of blaCTX-M-15 appears to be due to the spread of epidemic plasmids harboring blaCTX-M-15. No evidence supports the dissemination of clone strains which carried blaCTX-M-15.