准分子激光对角膜内皮细胞影响的实验研究

目的 观察激光角膜光学切除术（ｐｈｏｔｏｒｅｆｒａｃｔｉｖｅ ｋｅｒａｔｅｃｔｏｍｙ,ＰＲＫ）对角膜内皮细胞损伤的可能性。方法 采用有血清和无血清培养正常兔角膜和ＰＲＫ切削深１５０μｍ角膜１ｗｋ后,观察内皮细胞形态和内皮细胞密度。结果 ＰＲＫ切削深１５０μｍ无血清培养１ｗｋ后,角膜内皮细胞形态、大小不一,部分细胞边界染色较宽,内皮细胞密度明显低于对照组（Ｐ〈０．０５）。ＰＲＫ切削深１５０μｍ有血清     

色素上皮衍生因子对高糖环境下大鼠视网膜Müller细胞的影响

目的 探讨高糖环境下色素上皮衍生因子(PEDF)对大鼠视网膜Müller细胞的影响.方法将体外25 mmoL/L葡萄糖培养的大鼠Müller细胞以100 ng/ml PEDF或10 ng/ml白细胞介素-1β(IL-1β)孵育24 h,采用间接免疫荧光、Western印迹和实时定量PCR检测相关蛋白和mRNA表达,采用MTT检测Müller细胞活性.结果细胞免疫荧光组化、Western印迹和实时定量PCR检测显示在高糖环境下PEDF可以下调Müller细胞IL-1β蛋白和mRNA的表达,同样IL-1β也可以下调Müller细胞PEDF蛋白和mRNA的表达(P＜0.05);PEDF明显提高视网膜Müller细胞活性(0.48±0.09对0.64±0.17,P＜0.05).结论模拟糖尿病状态下,PEDF可以下调Müller细胞中IL-1β的表达,提高Müller细胞活性,可能对糖尿病炎症引起的病理改变起到一定抑制作用.     

五种生长因子mRNA在兔角膜中的表达

目的　了解EGF、TGF-α、bFGF、TGF-β1和PDGF在兔角膜上皮和基质中的表达情况,探讨其在角膜伤口愈合中的作用。方法 应用原位核酸分子杂交方法检测兔角膜上皮和基质中EGF、TGF-α、bFGF、TGF-β1和PDGF mRNA的表达。 结果 EGF、TGF-α和PDGF mRNA仅在正常角膜上皮细胞层表达,基质中未见表达;bFGF和TGF-β1mRNA在正常角膜上皮和基质中均有表达。 结论 角膜能合成和分泌EGF、TGF-α、bFGF、TGF-β1和PDGF,且共同调节着角膜伤口的愈合。     

OCT在正常眼压性青光眼患者中的应用研究

目的:探讨正常人、NTG患者、可疑NTG患者视盘周围视网膜神经纤维层(retinal nerve fiber layer,RNFL)的变化特点并分析光学相干断层扫描成像仪(optical coherence tomography,OCT)检查各参数诊断(normal tension glaucoma,NTG)的能力。方法:用OCT检查46例(80眼)NTG患者,43例(80眼)可疑NTG患者,40例正常人(80眼)视盘周围RNFL厚度,对OCT参数进行受检者操作特性曲线(ROC曲线)分析。结果:OCT参数(average.Thick,Avg.Thi)等在NTG患者、可疑NTG患者和正常人3组间差异有统计显著性意义(F=14.17-123.03,P<0.05)。区分NTG和正常人时OCT检查诊断准确性最高的参数Avg.Thi的受检者操作特性曲线下面积(AUC)明显大于区分可疑NTG和正常人时OCT检查诊断准确性最高的参数Avg.Thi的AUC(P<0.01)。结论:NTG患者视盘周围RNFL的厚度较正常人和可疑NTG患者变薄。OCT检查能够帮助诊断NTG,OCT检查区分NTG和正常人的能力要高于区分可疑NTG和正常人的能力。     

青光眼视神经保护的研究进展

视网膜神经节细胞死亡是青光眼视神经损伤的最终共同通路,阻断视神经损伤通路和增强视神经存活机制的方法称为视神经保护。目前这一研究领域主要包括抗凋亡途径,促红细胞生成素,谷氨酸拮抗剂,钙离子拮抗剂,一氧化氮合酶抑制剂,神经营养因子,自身保护性免疫,抗青光眼药物等方面。将来视神经保护将成为一种重要的青光眼辅助治疗措施     

灯盏细辛对兔高眼压视网膜神经节细胞及视神经损伤的保护作用

目的 观察灯盏细辛对慢性高眼压兔视网膜神经节细胞(RGCs)及视神经损伤的保护作用.方法 20只兔制成慢性高眼压模型后随机分成灯盏细辛治疗组(高眼压加灯盏细辛治疗亚组和正常眼压加灯盏细辛治疗亚组)和未治疗组(单纯高眼压亚组和单纯正常眼压亚组),治疗组于高眼压持续7 d后行灯盏细辛灌胃.60 d后取眼球和视神经标本做光镜及电镜检查,观察RGCs密度、视网膜神经纤维层(RNFL)厚度和视神经轴突,并采用计算机图像分析系统定量分析.电镜观察RGCs和视神经轴突超微结构改变.结果 ①高眼压两亚组与正常眼压两亚组比较,RNFL厚度、RGCs密度减小,轴突数量减少(P＜0.05);高眼压加灯盏细辛治疗亚组与单纯高眼压亚组比较,RNFL厚度和RGCs密度大,轴突数量多.②高眼压两亚组胞浆内细胞器数量减少,线粒体空泡变性,轴突排列紊乱,髓鞘变性;但高眼压加灯盏细辛治疗亚组仍有散在细胞器,髓鞘相对不规则,轴突内微管和微丝肿胀,但不消失.结论 灯盏细辛对高眼压后RGCs和视神经变性有一定的保护作用.     

光性屈光性角膜切削术后转移生长因子β受体Ⅱ和表皮生长因子受体mRNA在角膜上皮和基质中的表达

目的　研究光性屈光性角膜切削术（ＰＲＫ）后,转移生长因子β受体Ⅱ（ＴＧＦβＲⅡ） 和表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）ｍＲＮＡ 在角膜的表达变化,探讨角膜上皮下混浊（ｈａｚｅ） 形成的发生机制。方法　新西兰白兔１６ 只,随机分成４ 组。其中１２ 只施行ＰＲＫ,分别于术后１ 、２、３ 个月用裂隙灯显微镜观察ｈａｚｅ 形成情况,并用原位核酸分子杂交方法,检测角膜上皮和基质ＴＧＦβＲⅡ和ＥＧＦＲｍＲＮＡ的表达。结果　ＰＲＫ后１ 个月已有ｈａｚｅ 形成,２ 个月时ｈａｚｅ 最明显,术后３ 个月ｈａｚｅ 减轻或消失。正常兔角膜上皮和基质有ＴＧＦβＲⅡ和ＥＧＦＲｍＲＮＡ表达,ＰＲＫ后角膜ＴＧＦβＲⅡ和ＥＧＦＲｍＲＮＡ表达增加,且以术后１、２ 个月表达最明显。ＴＧＦβＲⅡ和ＥＧＦＲｍＲＮＡ表达强弱与形成ｈａｚｅ 的轻重相关。结论　ＴＧＦβＲⅡ和ＥＧＦＲ参与ＰＲＫ后伤口愈合过程,且调节着ｈａｚｅ 的形成和发展     

肝素和干扰素对角膜基质细胞的影响

目的发地求预防或减轻ＰＲＫ术后上皮下浑浊形成的药物。方法 进行兔角膜基质的原代和早期传代培养,并用ＭＴＴ自动比色法检测肝素和干扰素－γ对兔角膜基质细胞增生的影响。结果 肝素浓度≥１０００ｕ／ｍｌ或ＩＦＮ－γ浓度≥５００ｕ／ｍｌ作用４８ｈ和７２ｈ对角膜基质增生均有明显抑制作用。