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目的:为深入探讨云锡矿工肺癌高发的发病机理,找寻早期诊断的方法和理论依据。方法:应用免疫组化方法对云锡矿工肺癌41例(M组)、非云锡地区非矿工人群肺癌25例(NM组)和正常肺组织15例(C组)进行p53检测比较研究。数据用四格表确切概率法进行组间显著性测验。结果:发现p53阳性率M组为60.98%,NM组为36%,C组为几三组间差异有高度显著性(P<0.0),M组与NM组亦有显著差异(P<0.05),且M组与NM组间鳞癌的p53阳性存在显著差异(0.05<P<0.10)。结论:说明突变型p53在肺癌中发生频率高,云锡矿粉特殊性致癌因素可较多地导致p53突变,这也是云锡矿工肺癌中鳞癌多见的可能原因之一。肺癌周围增生支气管粘膜上皮和11型肺泡上皮出现p53阳性,提示增生上皮已有p53突变存在,值得引起注意。 相似文献
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Rb基因家族与肿瘤 总被引:1,自引:0,他引:1
Rb基因家族与人类多种肿瘤发生关系密切 ,是一类重要的肿瘤抑制基因 ,其蛋白参与细胞周期调控 ,与p16、CDK4/ 6、cyclinD1等形成复杂的反馈调节网络 ,在G1/S关卡调控中处于中心环节 ,决定着细胞周期的进程。Rb为目前研究的最广泛的家族成员 ,它是核内信号与胞外信号相互作用的界面 ,受到胞内外多种因素的调控 ,使Rb的功能与细胞生长、分化状态相适应[1] 。Rb 2 /p13 0是于 1993年被发现并克隆的抑癌基因 ,国外学者应用免疫组化技术对肺癌、鼻咽癌等肿瘤中pRb 2 /p13 0的表达均做了深入的研究 ,而国内文献还未见有关pRb 2 /p13 0的报道[… 相似文献
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目的研究Rb、P57^kip2在人肝细胞癌发生不同阶段的表达及意义。方法采用免疫组化法检测18例慢性肝炎、20例肝硬化、18例癌周肝硬化和22例肝细胞癌共78例标本中Rb、P57^kip2蛋白的表达。结果Rb、P57^kip2蛋白在慢性肝炎组呈低-中表达(阳性表达率分别为44.44%和61.11%)、肝硬化组表达明显下降(阳性表达率分别为25%和40%)、而癌周肝硬化组和肝细胞癌组表达逐渐增强(阳性表达率分别为66.67%、83.33%和72.73%、72.73%)。癌周肝硬化组与肝硬化组差异有统计学意义(P〈0.05),但与肝癌组差异无统计学意义(P〉0.05)。结论Rb与P57^kip2的表达异常可能参与了肝细胞癌的发生、发展。 相似文献
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目的探讨生存素(Survivin)在个旧矿粉诱导永生化人支气管上皮细胞(BEAS-2B)转化为肺癌细胞过程中的作用。方法采用免疫荧光细胞化学染色技术和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测Survivin蛋白及其mRNA在BEAS-2B及其转化为恶性肺癌细胞过程中的表达。结果Survivin蛋白在BEAS-2B中表达阴性,在肺癌细胞中表达阳性;Survivin mRNA在BEAS-2B中的表达显著低于肺癌细胞(P<0.01)。结论Sur-vivin在个旧矿粉诱导BEAS-2B转化为恶性肺癌细胞中发挥重要作用,其机制可能为抑制肺癌细胞凋亡;Sur-vivin有望成为个旧矿工肺癌诊断和治疗的新靶点。 相似文献
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注重分类指导促进协调发展--对保证和提高临床医学专业学位教育质量的思考 总被引:1,自引:0,他引:1
阐述了“分类指导”方针的提出和内涵。针对临床医学专业学位实施过程中不同地区和培养单位闻存在的差异和问题,提出为保证培养质量进行“分类指导”的意义和建议,包括政策的倾斜和扶持,不同地区和单位间的协作和交流,构建临床医学专业学位信息网络,并强调欠发达地区培养单位根据实际情况的自身建设、自我完善和自律意识的重要性。 相似文献
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肺癌组织中促凋亡基因Bax的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
为了探讨促凋亡基因Bax有肺癌中的表达及意义,采用免疫组化方法对113例肺癌标本中Bax的表达情况进行检测分析,结果:113例肺部Bax表达的阳性率为60.2%,(68/113),其中鳞癌61.2%(30/49),腺癌57.8%(26/45),腺鳞癌50.0%(3/6),大细胞癌71.4%(5/7),小细胞癌66.7%(4/6),Bax阳性率在非小细胞肺癌(59.85)与小细胞肺癌(66.7%)之间无差异的显著性(P>0.05),与病人年龄、性别无明显关系(P>0.05),与组织的分化程度及淋巴结转移有关(P<0.01及P<0.05)。结果表明,促凋亡基因Bax在肺癌组织中具有较高的表达,说明其参与了肺癌细胞凋门的调节,并与肿瘤的分化程度及淋巴结转移有关。 相似文献
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肺泡Ⅱ型上皮细胞及其分离鉴定与原代培养 总被引:2,自引:0,他引:2
肺泡是构成肺脏的主要结构 ,是气体交换的基本单位 ,其表面被覆的单层肺泡上皮主要由肺泡Ⅰ型和Ⅱ型上皮细胞构成 ,其中肺泡Ⅱ型上皮细胞 (typeⅡalveo larcells ,AT Ⅱ )具有重要的功能。当受到各种刺激时 ,AT Ⅱ可增生并修复已损伤的上皮细胞 ,起着肺泡上皮干细胞的作用。在其受到损伤后 ,若延迟修复 ,可影响上皮细胞对肺泡壁成纤维细胞的抑制作用 ,从而导致成纤维细胞增生 ,与肺纤维化病变关系密切。此外 ,在内外环境损伤因素如慢性炎症、肺内瘢痕、慢性间质性肺纤维化、吸烟及其它有害因素的作用下 ,AT Ⅱ和Clara细胞 (细支气管无纤… 相似文献
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