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41.
本文报道了大骨节病患儿补硒后对软骨代谢的影响。研究分补硒与对照组,连续5年测定6~12岁儿童尿中肌酐、氨基多糖(GAG)、脂硫、肌酸、无机硫与羟脯氨酸的排泄量。结果表明,硒与大骨节病干骺端病变检出率呈显著负相关关系;干骺端病变检出率与尿肌酐、氨基多糖排泄量之间也呈负相关关系 相似文献
42.
43.
[目的]探讨增龄性变化对大鼠骨质量、血清骨代谢指标的影响。[方法]14只新生雄性Sprague Dawley(SD)大鼠,同等条件下饲养,饲养至6个月按体重随机分为老龄骨质疏松组(AO组)和青年对照组(YC组),将YC组安乐处死,AO组继续饲养至22个月,两组大鼠均取左侧股骨,测量骨密度、骨组织形态计量学指标,以及骨矿水平及骨代谢指标。[结果]腰椎及股骨密度(BMD)在老龄大鼠均下降,其中股骨密度下降尤其显著(P〈0.01)。与YC组比较,AO组大鼠骨钙素水平显著降低(P〈0.01),抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)水平显著升高(P〈0.05);骨生物力学测定发现,AO组大鼠的股骨最大受力负荷下降。骨形态计量学测定发现,AO组大鼠骨小梁体积、骨小梁宽度、骨皮质厚度显著下降(P〈0.05或P〈0.01),骨小梁间隙增大(P〈0.01),AO组大鼠骨小梁普遍变薄、变细甚至断裂穿孔。[结论]22月龄雄性大鼠发生了骨质疏松的变化,骨形成降低,骨矿含量下降,骨微观组织结构破坏。 相似文献
44.
为观察和分析中药硼复方对摄入过量氟实验大鼠骺板软骨损伤的预防作用,将SD大鼠随机分为对照组,过量氟组,中药硼复方预防组,实验后10w测定血清游离氟和骨氟含量,血清硼含量,胫骨纵径横径和重量,肋骨和肋软骨RNA含量,观察胫骨骺板软骨的组织形态学变化,结果显示与对照组比较,过量氟组大鼠血清游离氟和骨氟含量增加,胫骨纵径,横径减轻,干重减轻,肋骨和肋软骨总RNA含量减低,胫骨骺板软骨出现明显病理变化,预防组大鼠较过量氟组大鼠血清游离氟和骨氟含量降低,胫骨纵径,横径和干重及肋骨和肋软骨总RNA含量明显增加,胫骨骺板软骨损害减轻,说明中药硼复方对过量氟实验大鼠骺板软骨损伤有一定的预防作用。 相似文献
45.
利用现代分子生物学技术深入研究大骨节病的分子发病机制 总被引:3,自引:1,他引:3
大骨节病(Kashin-BeckDisease,KBD)是一种地方性变形性骨关节病,目前我国有大骨节病患者81.18万人,10162.9万人口受威胁[1],主要分布在从东北到西南地带14个省市自治区的354县中。长期以来认为导致本病软骨内化骨障碍及继发性骨关节病的深层软骨细胞坏死是环境有害因素所致,曾提出粮食真菌污染及其毒素中毒、硒缺乏等多种环境病因假说[2]。然而至目前,大骨节病病因发病机制及其防治效果研究仍有许多关键问题亟待解决。因此,在既往取得的研究进展上,如何利用现代分子生物学技术深入研究大骨节病的分子发病机制,是探索大骨节病防治措施重要… 相似文献
46.
目的 分析软组织恶性黑色素瘤(MMSP)的影像学表现,提高对MMSP认识.方法 报道1例10岁男性经手术及病理证实为MMSP,复习相关文献,分析其临床特征及影像学表现.结果 本例肿瘤影像表现为位于左侧大腿中上段后内侧肌间隙内,并以股骨内后侧为中心包绕左侧股骨1/2周长.病变T1WI呈稍高不均匀信号,T2WI呈不均匀高信号影,STIR呈不均匀高信号影,病变累及邻近左侧股骨髓腔及大收肌,并以局部骨皮质缺损处向软组织块内发出放射样线样短T2信号影.结论 MSSP非常少见,其影像学表现具有一定的特征性,但其确诊还是要依据病理学诊断. 相似文献
47.
大骨节病是一种地方性变形性骨关节病,至今病因未明,且尚无有效治疗措施,因此寻找早期生物学诊断标志物对于大骨节病的防治具有重要意义。本文通过文献回顾,结合近年来国际上在骨关节病方面的研究方法和进展,综述了大骨节病既往在代谢方面的研究以及通过代谢组学技术寻找生物标志和进行病因研究的前景。 相似文献
48.
目的测定西藏成人大骨节病患者血清透明质酸(HA)、一氧化氮(NO)和硒(Se)水平的变化,探讨HA、NO和Se在西藏大骨节病发生发展的机理。方法在西藏拉萨大骨节病病区随机选取大骨节病患者30例(大骨节病组)、病区内健康者30例(病区内对照组)、非大骨节病病区健康者30例(病区外对照组),3组人群年龄、性别无显著差异。采取静脉血离心制备血清,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HA、硝酸还原酶法测定NO、荧光法测定血清Se水平。结果①大骨节病组、病区内、外对照组血清HA水平分别为(68.56±8.34)、(90.55±18.25)、(92.18±14.61)μg/L,大骨节病组血清HA水平显著低于病区内、外健康对照组(P<0.05);②3组血清NO水平分别为(102.98±26.15)、(35.73±13.32)、(34.65±12.21)μmol/L,大骨节病组血清NO水平显著高于病区内、外健康对照组(P<0.05);③3组血清Se水平分别为(73.34±22.72)、(68.76±20.56)、(98.73±37.20)μg/L,病区人群血清Se水平显著高于非病区人群(P<0.05);④血清HA水平与血清Se水平呈显著正相关(r=0.196,P<0.05),血清Se水平与NO水平有负相关趋势,但差异无统计学意义(r=~0.085,P>0.05)。结论西藏成人大骨节病的发生发展与血清HA水平降低和NO水平升高有关。 相似文献
49.
目的观察过量氟对实验大鼠骺板软骨和关节软骨Ⅱ和Ⅹ型胶原表型表达及细胞分化的影响,探讨过量氟对软骨发育的影响和氟骨症的发病机制.方法 60只SD大鼠,随机分为对照组(19只,饮蒸馏水)、低过量氟组(20只,饮水氟浓度为50 mg/L),高过量氟组(21只,饮水氟浓度为100 mg/L).实验10周和20 周时,处死大鼠取胫骨关节软骨和骺板软骨,HE染色,Ⅱ、Ⅹ型胶原单克隆抗体免疫组织化学法测定软骨Ⅱ、Ⅹ型胶原表型表达变化.结果随饮水中过量氟浓度的增高,大鼠胫骨骺板软骨增生层、肥大层细胞滞留,关节软骨出现散在软骨细胞坏死;过量氟大鼠软骨Ⅱ型胶原在骺板软骨滞留或增生过度的增生层和肥大层中表达,在关节软骨中表达减少;Ⅹ型胶原在滞留的肥大软骨细胞区,突入先期钙化带中的软骨半岛、软骨岛和骨化岛边缘表达;高过量氟组大鼠关节软骨表、中层Ⅹ型胶原表达增强.结论过量氟对大鼠软骨细胞分化有两种结果:四肢骺板软骨增生层、肥大层软骨细胞分化过度而滞留,加之基质矿化障碍,导致骨软化发生;高过量氟组大鼠关节软骨Ⅱ型胶原表型表达减少,Ⅹ型胶原表型表达增强,趋向骨关节病发生. 相似文献
50.