氟化物次中毒剂量对饲喂组与夜间禁食组大鼠下颌下腺几种糖代谢酶的影响

氟中毒病人唾液分泌增加 ,而且唾液腺能分泌氟离子 ,这些现象引起了一些研究者有兴趣去检查氟化物作用唾液腺可能发生的代谢改变。有一些报道提出氟对唾液腺作用是通过腺苷酸环化酶而发生的。然而 ,通过检测氟对下颌下腺葡萄糖代谢的影响 ,证明这个基本作用取决于动物的营养状况而且不一定刺激这个系统。本研究的目的是通过检测饲喂组和禁食过夜组大鼠碳水化合物代谢的一些酶 ,观察氟亚毒剂量对下颌下腺的影响。当给饲喂组动物注射氟制剂后 1小时唾液腺的磷酸果糖激酶 - 1(phosphofructokinase- 1,PFK- 1)活力增加 ,注射后 3小时和 6小时…     

X型胶原表型表达及基因突变与骨关节病关系的研究进展

为进一步探讨X型胶原在大骨节病发病机理中的作用，对X型胶原的结构与功能、在骨关节炎、大骨节病中的表型表达、基因突变与骨软骨发育不良性疾病的关系4个方面的研究现况进行了综述。结果发现X型胶原与骨关节病的发病机理密切相关，进而为研究大骨节病的分子发病机理提供理论基础。     

诊断16岁以上及以下大骨节病患者的主要临床标准的筛选分析

目的筛选成人大骨节病的主要诊断指标,为进一步制定成人大骨节病诊断标准、大骨节病流行病学的防治研究提供科学的参考依据。方法利用单因素与多因素Logistic回归分析,对比分析了陕西省大骨节病病区16岁以上与16岁以下大骨节病患者的临床症状体征。结果(1)16岁以下组及16岁以上组临床指征阳性率比较的单因素分析显示,21项指标均有极显著性差异(P<0.001)。其中仅有3项指标(指末弯、干骺端与骨骺X线征)是16岁以下组高于16岁以上组,其余18项均为16岁以上组高于16岁以下组;(2)16岁以下组及16岁以上组大骨节病Logis-tic回归分析表明,16岁以下组检出大骨节病指末弯、X线干骺端、骨骺征象的概率显著高于16岁以上组,而关节痛、指粗、腕障碍、肘障碍和骨端五项临床指征的概率则显著低于16岁以上组。结论16岁以下年龄组,指末弯、骨骺、干骺端的X线征象等指征较为特异,而在16岁以上年龄段,关节痛、腕障碍、肘障碍、指粗、骨端等五项指征较为特异。     

新的遗传性骨软骨病—沙依瓦克病遗传方式的研究

本文采用分离分析和多基因阈值理论法，分析了沙依瓦克病的遗传方式。结果表明本病的遗传分离比率为０．３４０４，加权平均遗传度（率）为１８２．７２±１９．５０，作者认为沙依瓦克病符合常染色体隐性遗传方式，与多基因遗传方式不符。     

透明质酸与骨关节炎

骨关节炎 (ｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｉｔｉｓ,ＯＡ)是多发于中年以后的慢性、退行性关节疾病 ,临床以关节疼痛、变形和活动受限为特点 ,所引起的功能障碍是老年人致残及生活质量下降的主要原因之一。治疗ＯＡ的方法较多 ,如药物、理疗、手术等 ,临床上常用的为非甾体抗炎药 (ＮＳＡＩＤｓ)和激素类 ,大多只能短期缓解症状 ,不能阻止或延缓疾病的进展。关节腔内注射透明质酸 (ｉｎｔｒａ ａｒｔｉｃｕｌａｒｉｎｊｅｃｔｉｏｎｏｆｈｙａｌｕｒｏｎｉｃａｃｉｄ ,ＩＡＨＡ)自1974年Ｐｅｙｒｏｎ等[1] 首次用于治疗ＯＡ ,并取得良好疗效以来 ,在…     

过量氟对实验大鼠软骨细胞分化及Ⅱ和X型胶原表型表达的影响

目的：观察过量氟对实验大鼠骺板软骨和关节软骨Ⅱ和X型胶原表型表达及细胞分化的影响，探讨过量氟对软骨发育的影响和氟骨症的发病机制。方法：60只SD大鼠，随机分为对照组（19只，饮蒸馏水），低过量氟组（20只，饮水氟浓度为50mg/L)，高过量氟组（21只，饮水氟浓度为100mg/L)，实验10周和20周时，处死大鼠取胫骨关节软骨和骺板软骨，HE染色，II，X型胶原单克隆抗体免疫组织化学法测定软骨II，X型胶原表型表达变化。结果：随饮水过量氟浓度的增高，大鼠胫骨骺板软骨增生层，肥大层细胞滞留，关节软骨出现散在软骨细胞坏死，过量氟大鼠软骨II型胶原在骺板软骨滞留或增生过度的增生层和肥大层中表达，在关节软骨中表达减少，X型胶原在滞留的肥大软骨细胞区，突入先期钙化带中的软骨半岛，软骨岛和骨化岛边缘表达，高过量氟组大鼠关节软骨表，中层X型胶原表达增强，结论：过量氟对大鼠软骨细胞分化有两种结果；四肢骺板软骨增生层，肥大层软骨细胞分化过度而滞留，加之基质矿化障碍，导致骨软化发生，高过量氟组大鼠关节软骨II型胶原表型表达减少，X型胶原表型表达增强，趋向骨关节病发生。     

大骨节病的短串联重复序列和单核苷酸多态性研究进展

大骨节病(Kashin-Beck disease,KBD)是一种慢性地方性畸形性骨关节病,严重危害病区广大人民群众健康。自1849年报道以来,历经160余年至今病因未明,既往曾提出多种病因假说,主要集中在环境低硒和粮食中T-毒素超常聚集上,这些学说可解释部分现     

氧化铍致大鼠肺氧化损伤与枸杞多糖的保护作用

目的 探讨氧化铍(BeO)诱发的肺损伤及枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)的保护作用.方法 选用SPF健康雄性大鼠128只,随机分为空白对照组(8只)、生理盐水组(24只)、BeO染毒组(32只,染毒剂量10 mg/kg)、BeO+LBP低剂量(10 mg/kg,32只)、BeO+LBP高剂量组(40 mg/kg,32只).动物染毒选用非暴露式气管一次注人法,LBP干预采用灌胃法.试剂盒检测大鼠肺组织中缺氧诱导因子-1(HIF-1)、血管内皮生长因子(VGEF)和血红素氧合酶(HO-1)的含量.制作肺组织病理切片观察病理改变,电子显微镜观察肺脏超微结构改变.结果 BeO染毒组大鼠肺组织出现炎性细胞浸润,间质增厚以及细胞、细胞器超微结构等病理学改变;经LBP干预后上述病理变化减轻.染毒40d,与对照组比较,BeO染毒组、BeO+LBP低剂量组HO-1的含量升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);染毒80 d,BeO染毒组、BeO+LBP低剂量组HO-1的浓度与对照组比较降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).染毒40 d,BeO染毒组、BeO+LBP干预组,染毒60、80 d,BeO染毒组HIF-1含量均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);染毒40、80 d,BeO染毒组、BeO+LBP干预组,染毒60 d,BeO染毒组VEGF含量与对照组比较升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).经LBP干预40d后,BeO+LBP高剂量组HO-1的含量低于BeO染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05);干预80 d后,BeO+LBP高剂量组HO-1的含量高于BeO染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05);干预60 d后,BeO+LBP高剂量组、干预80 d后,BeO+LBP干预组HIF-1含量低于BeO染毒组,差异有统计学意义(P＜0.01);干预40 d后,BeO+LBP干预组、干预60 d后,BeO+LBP高剂量组VEGF的含量与BeO染毒组比较降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 BeO可引起大鼠肺组织中氧化损伤相关基因表达异常,LBP具有保护作用.     

TGF-β在大骨节病儿童及成人关节软骨中的表达

为探索转化生长因子β（TGF-β）在大骨节病儿童及成人关节软骨中表达的分布情况，应用免疫组化方法比较正常的儿童和成人与大骨节病儿童和成人关节软骨中TGF－β的表达。结果显示，（1）大骨节病儿童关节软骨表层、中层、深层TGF－β阳性细胞表达率分别为30％,24％和31％，中层、深层表达率比正常儿童明显增高（P＜0．001）；（2）大骨节病成人关节软骨表、中、深层分别为54％，46％和16％，各层细胞阳性表达率均明显高于正常组（P＜0．001）；（3）大骨节病儿童与成人比较各层软骨细胞TGF－β的阳性表达均有显著性差异（P＜0．001），表现为表、中层成人高于儿童，深层儿童高于成人。这提示大骨节病患者关节软骨中TGF－β阳性表达率高于正常对照。     

三代繁殖低硒和低硒低碘大鼠动物模型的建立

目的　建立三代繁殖低硒大鼠动物模型 ,为了进一步系统研究低硒对大鼠脑神经智能、心血管、骨软骨、免疫器官 ,生长发育以及生育、衰老的影响提供研究用动物模型。方法　利用低硒酵母为主要原料人工配制半合成饲料喂养大鼠并连续繁殖到第三代 ,历时一年半。原代动物选用健康断乳后封闭群SD大鼠6 0只 ,体重平均值为 (5 0± 5 )g。作为F0代 ,五组大鼠分别为 1 合成饲料对照组 (硒水平 0 1～ 0 3μg g,碘水平≥ 0 2 μg g) ,2低硒一组 (硒水平 0 0 2 μg g,碘水平≥ 0 2 μg g) ,3 低硒二组 (硒水平 0 0 0 5 μg g ,碘水平≥0 2 μg g) ,4 低碘组 (硒水平 0 1～ 0 3μg g ,碘水平 0 0 4 μg g) ,5 低硒低碘组 (硒水平 0 0 1μg g ,碘水平0 0 4 μg g) ;雌雄分笼饲养。F1、F2、F3的分组为 :取消低硒二组 ,低硒低碘组饲料中硒水平同单纯低硒组、碘水平同单纯低碘组 ,余同原代。雌雄分笼饲养。每代大鼠检测血清硒水平、全血GPX活性 ,血清总T3、T4、TSH水平 ,同时对各代仔鼠生长发育期体重、分娩数、新生鼠存活数等进行了观察。结果　发现人工半合成低硒饲料可持续保持大鼠低硒状态 ,使血清硒值在三代繁殖大鼠中维持低水平 ;全血GPX活性保持低水平 ;低硒大鼠分娩数、新生仔鼠存活率下降 ,体重减?