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11.
西藏大骨节病患者血清Se与几种细胞因子含量的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:测定大骨节病患者和正常对照血清中硒和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)和白介素-1(IL-1β)的水平。从细胞因子角度为研究其发病机制提供实验依据。方法:在西藏拉萨尼木县和墨竹工卡县的大骨节病区随机选取大骨节病患者30例(患者组),病区正常人30例(病区内对照组),在拉萨非大骨节病区选健康志愿者30例(病区外对照组),3组人群年龄和性别没有显著性差异。采取静脉血离心制备血清。采用荧光法测定血清Se,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中细胞因子水平。结果:西藏大骨节病病区患者和正常人血清中Se低于非大骨节病区正常人;患者血清中TNF-α、VEGF和IL-1β的水平高于正常。血清Se与TNF-α、IL-1β水平呈负相关趋势。结论:低硒和血清中细胞因子水平升高在KBD的发病过程中起着某种作用。 相似文献
12.
应用LoxP-Cre技术消除内皮细胞、心肌细胞或骨骼肌细胞内的硒tRNA基因trsp,以明确硒蛋白在心血管疾病中的作用。内皮细胞的硒蛋白表达丧失可引起胚胎致死性的变化。14.5 d大的胚胎有中枢神经系统坏死,皮下出血和红细胞不成熟等发育异常。出生后第12天硒蛋白表达缺失的心肌细胞仍无明显的表型改变。硒蛋白表达缺失的小鼠表现出运动减少,呼吸过速直至死亡。病理学检查表明trsp缺失的小鼠会使中度或重度心肌炎扩展为纵隔炎。因此,硒蛋白表达缺失表明了硒蛋白在血管内皮细胞的发育和在心肌功能方面起重要作用。这些结果表明在这类细胞中硒蛋白的表达缺失和心血管疾病存在着直接联系。 相似文献
13.
目的 分析软组织恶性黑色素瘤(MMSP)的影像学表现,提高对MMSP认识.方法 报道1例10岁男性经手术及病理证实为MMSP,复习相关文献,分析其临床特征及影像学表现.结果 本例肿瘤影像表现为位于左侧大腿中上段后内侧肌间隙内,并以股骨内后侧为中心包绕左侧股骨1/2周长.病变T1WI呈稍高不均匀信号,T2WI呈不均匀高信号影,STIR呈不均匀高信号影,病变累及邻近左侧股骨髓腔及大收肌,并以局部骨皮质缺损处向软组织块内发出放射样线样短T2信号影.结论 MSSP非常少见,其影像学表现具有一定的特征性,但其确诊还是要依据病理学诊断. 相似文献
14.
椎间盘退变的发生机制及其修复的生物学进展 总被引:10,自引:0,他引:10
椎间盘退变常导致髓核突出、椎管狭窄、小关节退变和脊柱节段不稳而引起腰腿痛。近年来报道因椎间盘退变而引起的腰腿痛患病率高达60%~80%。目前国内外治疗椎间盘退变的措施主要有药物、激素、物理疗法、开放手术及内窥镜和经皮椎间盘镜等微创手术,这些方法虽然能缓解临床症状,但并非是针对椎间盘退变本身的治疗。手术治疗中不可避免地会改变椎间盘的正常结构,进而继发脊柱不稳,不但难以预防椎间盘退变,而且还存在促进椎间盘退变的可能。 相似文献
15.
目的:评价改良腰椎板截骨回植在失稳性腰椎间盘突出症中的疗效。方法:2009年3月至2011年8月对63例失稳性腰椎间盘突出症的患者行髓核摘除+椎间融合+椎弓根螺钉内固定+改良腰椎板截骨回植手术,男33例,女30例;年龄22~68岁,平均48.4岁;病程3个月~13年,平均38.8个月。患者均有不同程度的腰腿疼痛,x线片、CT及MR检查诊断为失稳性腰椎间盘突出症。观测手术前后ODI和JOA评分、并发症发生率、影像学回植椎板愈合率及腰腿痛复发率。结果:62例患者切口I期愈合,1例11期愈合,无下肢深静脉血栓及椎间隙感染等并发症出现。61倒获1年或以上随访,平均随访时间33个月。术中神经损伤发生2例,硬膜囊损伤发生1例;术后1年回植椎板愈合58例:腰痛复发4例,腿痛复发1例。术后2周、6、12个月的ODI及JOA评分显著优于术前(P〈0.05)。结论:改良椎板截骨回植术治疗失稳性腰椎间盘突出症具有较低的术中神经硬膜囊损伤率和腰腿痛复发率、较高的椎板愈合率和较好的临床评分,是一种安全、有效的新方法,为临床失稳性腰椎间盘突出症手术开辟了一种新的术式。 相似文献
16.
目的评价半侧椎板截取回植在治疗单侧腰椎间盘突出症中的临床疗效。方法对61例单侧腰椎间盘突出症的患者行半侧椎板截取髓核摘除再回植"工"型钛板固定术,统计术前、术后ODI、JOA、VAS评分、并发症发生率、影像学回植椎板愈合率及腰腿痛复发率。结果 60例获1年或以上随访,随访率98.36%,术中神经及硬膜囊损伤率(1.67%、3.28%);腰痛复发率5.00%,腿痛复发率1.67%。术后2周、3、6、12个月的ODI、JOA、VAS评分显著优于术前(P<0.05)。回植截骨部CT均显示骨性愈合,未见钛板螺钉的松动及断裂。结论采用半侧椎板截取回植固定术治疗单侧腰椎间盘突出症具有较低的术中神经硬膜囊损伤率及腰腿痛复发率、较高的椎板愈合率和较好的临床评分,是一种安全、有效的新方法。 相似文献
17.
[目的]观察自然衰老骨质疏松模型中雌性大鼠骨形态、骨密度、骨生物力学改变,探索老年妇女骨质疏松症发生发展的机制.[方法]选择健康纯种雌性SD大鼠10只,喂养22月后复制自然衰老骨质疏松模型,另随机选择6月龄雌性大鼠10只为青年对照组,观察其骨形态、骨密度、骨生物力学指标.[结果]与青年对照组比,骨质疏松组骨小梁面积百分比显著降低(50%,P<0.05),股骨平均骨小梁数显著减少(65%,P<0.05),平均骨小梁宽度显著变窄(27%,P<0.05).②骨质疏松组股骨与椎骨骨密度(64.3±8.1 g/cm2,59.3±15.1 g/cm2)较青年对照组(81.8±7.2 g/cm2,92.2±6.1g/cm2)显著降低(P<0.05),椎骨骨密度下降得更明显(35.7%比21.3%).③骨质疏松组股骨与椎骨的最大负荷力(134.41±23.52N,235.0±12.2N)较青年对照组(155.81±17.84N,327.1±24.8N)显著降低(P<0.05),且椎骨的最大负荷力降低更明显(28%比14%).骨质疏松组椎骨、股骨的最大应变(1.28±0.12 mm,1.6±0.15 mm)与青年对照(1.38±0.15mm,1.81±0.21 mm)比有明显下降的趋势,但尚未形成统计学差异.[结论]老年雌性大鼠骨质疏松症中骨形态发生、骨密度明显改变,骨形态学、变化更能反映早期的骨结构的变化,这种变化发展下去可能会影响骨的力学性能. 相似文献
18.
大骨节病是一种病因不明的地方性骨关节疾病,常常造成严重的疾病负担。近年来,随着精准医学的发展,大量研究从基因、蛋白水平对大骨节病的机制进行探索,研究发现PI3K/Akt信号通路对大骨节病的发生发展有重要作用。本文将对该信号通路在大骨节病研究中作用及前景进行综述,为进一步探索大骨节病的发病机制提供科学依据。 相似文献
19.
20.