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551.
552.
中医理论中并没有出现“健康”一词,但是健康的理念早在《黄帝内经》中就有所体现.《素问·调经论》曰:“阴阳匀平,以充其形,九候若一,命曰平人.”《素问·生气通天论》曰:“阴平阳秘,精神乃治;阴阳离决,精气乃绝.”古文中的“平人”及“阴平阳秘”都是对健康的高度概括. 相似文献
553.
554.
国内外电子健康档案的应用现状与发展困境 总被引:8,自引:2,他引:8
本文结合新医改对于卫生信息化建设的要求,对照国内外电子健康档案(EHR)的应用现状,总结目前阻碍EHR推广应用的关键点。旨在通过提出问题,为政府部门的进一步决策提供依据。 相似文献
555.
目的 探究阶梯式教学法联合情景模拟教学法在护理教学查房中的应用效果.方法 选取2014年7月 —2019年7月福建医科大学附属闽东医院60名实习护士作为研究对象,按照随机对照原则分成2组.单一教学组30名,给予阶梯式教学法教学;联合教学组30名,给予阶梯式教学法联合情景模拟法教学.2组教学4周后进行为期2 d考核,对比... 相似文献
556.
目的 了解N-乙酰半胱氨酸(NAC)对内质网氧化应激介导的肝细胞凋亡的阻抑作用.探讨其治疗肝细胞损伤的作用机制.方法 用毒胡萝卜素(TC)诱导HepG2细胞,建立内质网应激凋亡模型,用NAC进行干预.噻唑蓝(MTT)、流式细胞仪、DNA梯形电泳检测凋亡率及活性氧(ROS),Western印迹检测葡萄糖调节蛋白(GRP)78、Caspase-12酶原及ADP聚合酶(PARP)表达.多样本间均数采用方差分析.结果 用2μmol/L TG诱导HepG2细胞0、24、36和48 h,随诱导时间延长,细胞活力逐渐下降;GRP 78、Caspase-12酶原及PARP表达增高;凋亡率逐渐增加.分别是0.7%±0.5%、27.6%±6.3%、29.7%±3.03%和47.9%±3.5%(P<0.05);ROS产生逐渐增加,分别是14.0%±0.5%、36.1%±300%、38.2%±6.0%和48.3%±12.4%(P<0.05);诱导36、48 h后细胞出现典型DNA梯形条带.10 mmol/L、20 mmol/L NAC分别与2/μmol/L TG共同温育HepG2细胞后发现,NAC可明显提高细胞活力;抑制GRP 78、Caspase-12酶原及PARP表达,细胞凋亡率分别降至14.0%±1.3%和11.0%±0.3%;细胞内ROS的产生减至34.7%±0.8%与31.5%±2.9%.结论 TG作为一种内质网特异的钙离子ATP酶抑制剂,能触发HepG2细胞内质网氧化应激凋亡;而NAC作为巯基合成的前体.直接抑制氧自由基反应,阻断内质网氧化应激介导的细胞凋亡,减轻肝细胞损伤,达到临床治疗肝功能衰竭的作用. 相似文献
557.
半胱天冬氨酸蛋白酶-12小干扰RNA对小鼠肝细胞凋亡的阻抑 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察小鼠半胱天冬氨酸蛋白酶-12(caspase-12)基因特异性小干扰RNA(siRNA)构建的表达载体pRNAT-casp12对caspase-12基因的抑制及其对内质网应激介导的小鼠肝细胞凋亡的影响。方法以小鼠肝细胞株Hepa1-6为靶细胞,利用脂质体与重组质粒pRNAT-casp-2共转染,分别在转染24、48和72h后收集细胞,采用实时荧光定量PCR分析和Western印迹检测caspase-12的表达;利用毒胡萝b素(TG)诱导细胞,建立内质网应激介导的细胞凋亡模型,通过DNA梯带凝胶电泳检测,选出适合的诱导时间;TG诱导已转染了pRNAT—casp12的干扰组细胞后,以空质粒转染组为对照,利用Western印迹检测caspase-12蛋白表达水平的变化,通过DNA梯带凝胶电泳、流式细胞仪、Hoechst33258染色等方法检测细胞凋亡,观察caspase-12siRNA对细胞凋亡的影响。结果pRNAT—casp12转染细胞24、48和72h后,caspase-12mRNA的水平分别下降了45.6%、72.5%和59.5%;caspase-12蛋白表达下降了17.1%、37.3%和60.1%;2μmol/L TG处理细胞30h后,成功诱导细胞凋亡;与对照组相比,干扰组细胞经TG诱导后,caspase-12蛋白表达水平下降了54.6%,流式细胞仪检测发现早期调亡率下调了51.4%(P〈0.01)。结论小鼠caspase-12siRNA对Hepa1—6细胞caspase-12基因的表达具有显著的抑制作用,能够明显阻抑内质网应激介导的凋亡,有望发展成为新一代抗凋亡药物。 相似文献
558.
肿瘤坏死因子-α诱导肝细胞凋亡在暴发性肝衰竭中的作用 总被引:28,自引:0,他引:28
目的 研究肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导肝细胞凋亡细胞凋亡在暴发性肝衰竭中的作用机制。方法 分别注射脂多糖(lipop olysaccharide,LPS)和TNF-α于D-氨基半乳糖(D-galactosamine,GalN)致敏的BALB/c小鼠造成暴发性肝衰竭模型,用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口原位末端标记(in site end labe 相似文献
559.
拉米夫定对慢性乙型肝炎伴重度肝纤维化患者的长期应用疗效——NUCB 4006十年随访研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 评估拉米夫定(LAM)对慢性乙型肝炎伴重度肝纤维化患者长期治疗的临床和组织学结果.方法 39例重度肝纤维化(Ishak评分≥4分)的慢性乙型肝炎患者接受LAM治疗,最长达10年,评估随访期末患者疾病进展、肝组织学、病毒学以及生化学应答.数据分析采用配对t检验、Fisher确切概率法以及Willcoxon检验.结果 28例完成10年随访的患者中,5例出现疾病进展,占1 7.9%.16例患者在随访期末接受了第2次肝组织活检,与基线水平相比,肝组织学活动指数和纤维化评分均有明显好转(1.1±1.4比7.1±3.2,t=-0.82,P<0.01;3.6±2.2比5.3±0.7,t=-2.89,P<0.05).其中3例患者纤维比评分由基线时的5分改善为随访期末的0分.27例患者中,3例HBsAg消失,占11%,2例HBsAg血清学转换,占7%.23例HBeAg阳性患者至随访末,19例HBeAg消失,占83%,9例HBeAg血清学转换,占39%.在治疗期间,共有11例患者发生了病毒学突破或检测到LAM相关耐药变异,加用或换用其他核苷酸类似物,随访期末所有患者HBV DNA均<1×103拷贝/mL.结论 LAM长期治疗能延缓慢性乙型肝炎伴重度肝纤维化患者的疾病进展,提高HBsAg及HBeAg的阴转率,持续维持HBV DNA于低水平,对某些患者能完全逆转肝纤维化,挽救治疗可减少LAM耐药变异对患者预后的影响. 相似文献
560.
抗结缔组织生长因子小干扰RNA对肝星状细胞合成分泌细胞外基质的影响 总被引:5,自引:4,他引:5
目的 研究化学合成抗结缔组织生长因子(CTGF)小干扰RNA(siRNA)对肝星状细胞(HSC)CTGF基因表达及合成分泌细胞外基质(ECM)的影响。 方法 将化学合成抗CTGF siRNA以Oligofectamine包裹,转染HSC T6细胞,设空白对照,抽提孵育24、48、72 h细胞总RNA及蛋白质,并收集培养上清液,应用western blot和(或)逆转录聚合酶链反直检测HSC T6细胞CTGF及Ⅰ、Ⅲ型胶原基因表达,应用放射免疫法检测培养上清液中透明质酸及Ⅲ型前胶原含量。 结果 与空白对照相比,转染siRNA的HSC T6细胞CTGF及Ⅰ、Ⅲ型胶原基因表达水平显著下调,培养上清液中透明质酸及Ⅲ型前胶原含量24、48、72h分别降低46%±7%,52%±7%,53%±7%(F=157.45,P=0.0001)和29%±18%,29%±7%,27%±5%(F=10.77,P=0.0079)。 结论 化学合成抗CTGF siRNA能高效抑制HSC CTGF基因表达,显著减少HSC Ⅰ、Ⅲ型胶原及透明质酸等ECM的合成与分泌,抑制效应可持续72 h,提示化学合成CTGF siRNA具有预防及治疗肝纤维化的潜力并具有极好的开发前景。 相似文献