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71.
通过对江苏省南京市12320卫生热线和公众健康服务平台进行研究,探索了个人健康管理、健康行为干预、健康宣传教育、智慧健康服务、投诉举报受理"五位一体化"服务模式,旨在更好地、更有效地向社会公众提供优质医疗资源共享、便捷高效应用、触手可及的卫生健康服务. 相似文献
72.
患者 男,56岁,主因间断右侧胸痛6个月于2006年7月20日入院.患者6个月前无明显诱因出现右侧胸痛,以吸气末为著,当时未在意,胸痛逐渐加重,就诊于当地医院.行胸部X线片及胸腔B超检查,诊断为右侧胸腔积液,随后行胸腔穿刺抽液,抽出淡黄色液体. 相似文献
73.
利用同尾酶技术构建pET15b-PEP-1-CAT重组质粒 总被引:8,自引:5,他引:3
目的:利用同尾酶技术构建pET15b-PEP-1-CAT重组质粒,为制备PEP-1-CAT融合蛋白进而为防治心肌缺血再灌注损伤奠定基础。方法:设计并合成两端分别带SalⅠ和BglⅡ酶切位点的CAT引物,用PCR方法以pZeoSV2(+)-CAT质粒为模板,特异性扩增CAT全长cDNA。将扩增的CAT cDNA与dATP反应,利用Taq DNA聚合酶具有的非模板依赖性末端转移酶活性在CAT cDNA的3′末端加"A"并纯化,然后应用TA克隆策略将纯化后的CAT cDNA插入至中间载体pGEM-T Easy Vector中,经PCR、限制性酶切分析鉴定重组子pGEM-T-CAT。人工合成编码PEP-1的双链寡核苷酸,两端分别引入NdeⅠ和XhoⅠ酶切位点,将其插入pET15b中得到重组质粒pET15b-PEP-1,然后酶切鉴定。pGEM-T-CAT和pET15b-PEP-1分别经SalⅠ-BglⅡ和XhoⅠ-BamHⅠ双酶切,利用同尾酶(SalⅠ与XhoⅠ,BglⅡ与BamHⅠ)能酶切产生相同黏性末端的特性,将回收得到的CAT cDNA片段与pET15b-PEP-1相连,构建出重组质粒pET15b-PEP-1-CAT,经PCR及酶切鉴定,并通过核苷酸序列测序证实。结果:获得pET15b-PEP-1-CAT重组子,经测序分析证实,克隆入pET15b的PEP-1序列与设计合成的PEP-1序列一致,CAT序列与GeneBank中登录号为“AY028632”的CAT cDNA序列一致。结论:pET15b-PEP-1-CAT的成功构建为产生融合蛋白H is tag-PEP-1-CAT进而为防治心肌缺血再灌注损伤奠定了基础。 相似文献
74.
目的探讨急诊胃镜诊治上消化道出血的临床特点及止血效果。方法对156例上消化道大出血患者行急诊胃镜常规检查后,立即进行胃镜下止血治疗,按不同病因、病变部位,使用喷药、高频电凝、微波透热、套扎等不同止血方法治疗。结果胃镜检查发现出血原因依次为:胃十二指肠球部溃疡合并出血、急性胃黏膜病变、食道静脉曲张破裂出血及其它疾病;48h内检查找出出血原因者145例,占93%;内镜下喷洒90例、高频电凝24例、微波透热20例、套扎10例24h内活动性出血均停止。结论急诊胃镜是检查上消化道大出血病因诊断及止血治疗的重要方法,具有出血灶检出率高、止血治疗快速有效的特点。 相似文献
75.
目的 研究外照射加腔内放射治疗食管癌疗效。方法 1995年 1月~ 1996年 6月收治 6 0例食管癌随机分为两组 :30例用 8MV直线加速器X线外照射DT6 6 70Gy ;30例用 8MV直线加速器X线外照射DT6 0Gy,结束后 2周视残留病灶情况给予腔内放疗 5 10Gy/ 1 2次。结果 吞咽症状改善单放组70 % ,外照射加腔内放疗组 90 %。 1、3、5年生存率单放组分别为 43 3%、16 7%、6 7% ,外照射加腔内放疗组分别为 83 3%、40 %、2 6 7% ,生存率对比有显著性差异。结论 外照射加腔内放疗较单纯外照射生存率明显提高 (P <0 0 5 )。但要适当掌握剂量 ,选择好适应证尤为重要。 相似文献
76.
基质细胞衍生因子-1对骨髓源间充质干细胞迁移的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:利用Boyden chamber体外迁移体系初步探索基质细胞衍生因子-1(SDF-1)在骨髓源间充质干细胞(MSC)迁移中的作用及其信号转导机制。方法:采用经典的全骨髓贴壁法培养MSC,通过成骨、成脂肪等多向诱导分化以及流式细胞分析其表面标记(CD133、CD34、CD90、CD105)等鉴定MSC特征;以P3-MSC为实验材料,利用Boyden chamber体外迁移体系,先观察不同浓度的hSDF-1α对MSC迁移的影响,随后以50 M wortman-nin、10 uM LY294002、50 uM PD98059、10 uM U73122、0.1 mg/ml AMD3100等不同处理P3-MSC,观察最适宜浓度的hSDF-1α对MSC迁移影响的信号转导机制。结果:培养的MSC呈现出CD90、CD105强阳性,具有成骨、成脂肪等多向分化能力;MSC体外迁移能力随着hSDF-1α浓度(1 ng/ml、10 ng/ml、100 ng/ml、500 ng/ml)的递增而逐渐增强,并且hSDF-1α浓度在100 ng/ml时,MSC迁移到滤膜上的细胞数接近于锋值;Wortmannin、LY294002、PD98059、U70312、AMD3100对MSC迁移均有影响,其中U73122、AMD3100对MSC迁移阻断的效应最显著。结论:SDF-1/CXCR4所介导的MSC迁移与丝裂酶原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C(PI-PLC)和蛋白激酶C(PKC)等信号途径有关,且PKC途径可能处于中心环节。 相似文献
77.
目的:探讨细胞穿透肽PEP-1介导的人过氧化氢酶(catalase,CAT)对H9c2细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法:利用基因工程方法表达和纯化His-tag-PEP-l-CAT融合蛋白,将H9c2细胞随机分为正常对照组(CTL)、缺氧复氧组(H/R)、H/R加CAT组(H/R+CAT)、H/R加PEP-1-CAT组(H/R+PEP-1-CAT)。分别向H/R+PEP-1-CAT及H/R+CAT组加入2 mol/L的PEP-1-CAT及CAT500μl处理6 h,将各组细胞置于缺氧箱中缺氧21 h,再复氧6 h。采用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)水平;通过流式细胞仪检测细胞的凋亡水平;通过Western blot检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:与H/R组相比,H/R+PEP-1-CAT组的细胞的LDH、MDA、细胞的凋亡率及Bax的表达量均明显下降,Bcl-2的表达量升高(P<0.05)。结论:PEP-1-CAT预处理通过抗氧化和抗凋亡的作用发挥对H9c2细胞缺氧复氧损伤的保护作用。 相似文献
78.
目的探讨PEP-1超氧化物歧化酶(SOD1)融合蛋白对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡指数、Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。方法 SD大鼠40只,制作心肌缺血再灌注模型,分为假手术组、缺血再灌注组、PEP-1-SOD1 100、300和500 μg组,每组8只。TUNEL法及免疫组织化学法检测心肌细胞凋亡指数(AI)及Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果假手术组AI、Bax及Bcl-2蛋白表达水平均较低。PEP-1-SOD1各组AI和Bax蛋白的表达较缺血再灌注组明显降低,Bcl-2蛋白的表达明显增加,Bax/Rcl-2比值明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论 PEP-1-SOD1可抑制缺血再灌注心肌细胞凋亡,原因可能为其减轻氧化应激、下调Bax和上调Bcl-2蛋白表达水平。 相似文献
79.
背景:有研究显示表达CXCR4的干细胞能够沿着基质细胞衍生因子1的浓度梯度迁移到心肌梗死部位再生心肌和血管而改善心脏的功能。
目的:探索间充质干细胞通过其分泌的基质细胞衍生因子1对心肌细胞的保护作用。
方法:收集培养2 d的间充质干细胞条件培养基。在缺氧条件,利用基质细胞衍生因子1受体CXCR4阻断剂AMD3100或PI3-K/Akt途径阻断剂LY294002预处理H9C2细胞后,利用AnnexinV/PI双标法流式细胞术分析间充质干细胞条件培养基作用下H9C2细胞凋亡的变化;Western blotting分析H9C2细胞磷酸化Akt蛋白的表达;RT-PCR分析间充质干细胞基质细胞衍生因子1的表达。
结果与结论:RT-PCR结果显示间充质干细胞表达基质细胞衍生因子1,Western blotting结果显示间充质干细胞条件培养基增加了H9C2细胞磷酸化Akt蛋白的水平。AnnexinV/PI分析发现间充质干细胞条件培养基明显降低了H9C2细胞缺氧复氧后的凋亡,且这种抗凋亡作用能被CXCR4阻断剂AMD3100或PI3-K/Akt途径阻断剂LY294002所阻断。说明间充质干细胞通过其分泌的基质细胞衍生因子1通过激活PI3-K/Akt途径保护H9C2细胞,增加H9C2细胞的幸存能力。 相似文献
80.
目的 分析联合PCSK9抑制剂对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后的有效性和安全性。方法 计算机检索中文数据库(中国知网、万方数据库)和英文数据库(PubMed、Cochrane Library),搜索建库至2023年1月冠心病患者行PCI采用PCSK9抑制剂的随机对照试验。按照Cochrane系统评价要求制定纳纳入和排除标准,提取患者基本资料。采用RevMan 5.4软件比较联合PCSK9抑制剂对冠心病患者PCI术后的心肌梗死、卒中、因不稳定心绞痛再入院、不良反应的发生情况,以及治疗前后血脂水平、炎性细胞因子水平变化情况。结果 纳入文献共8篇,包含患者17 896例。与标准治疗组比较,PCSK9抑制剂组PCI术后心肌梗死[比值比(OR)=0.69,95%置信区间(95%CI):0.60~0.80,P<0.01]、因不稳定心绞痛再入院(OR=0.27,95%CI:0.10~0.75,P=0.01)、卒中(OR=0.73,95%CI:0.57~0.94,P=0.01)的发生率均明显低于标准治疗组;PCSK9抑制剂组患者治疗后的低密度脂蛋白胆固醇[均数差(MD)=-0.96... 相似文献