高效毛细管电泳拆分手性药物异丙肾上

为了建立一种快速有效的手性药物的分离方法,以谷氨酸-β-环糊精为手性选择剂,运用毛细管区带电泳法,运行缓冲溶液为50mmol/L Tris-H3PO4-30mmol/LGlu-β-CD(pH=3.5),恒定电压15kv,检测波长254nm.结果样品在17min内得到基线分离.     

肾小管间质α-SMA表达与大鼠肾炎预后的关系

目的:了解肾毒血清肾炎大鼠肾小管间质α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达与肾炎预后的关系及强的松治疗对其影响。方法:复制大鼠加速型肾毒血清肾炎(NTN)模型,随机分为非治疗和强的松治疗组,在肾炎第7、30、60和90d分别测定血清肌酐(Scr),尿蛋白(UP),肾小管间质形态和α-SMA的表达及分析相互关系。结果:肾小管间质α-SMA的表达与Scr,UP和肾小管间质病变相一致,强的松可抑制α-SMA的表达。结论:α-SMA的表达与肾炎病变的发展有密切关系,强的松影响α-SMA的表达,减少间质细胞的异化,在一定程度上改善肾炎的预后。     

生长分化因子5真核表达质粒转染小鼠骨髓基质干细胞体外诱导向软骨细胞分化

背景:生长分化因子5是软骨与骨组织形成、发育的重要调解因子,在诱导软骨形成,促进骨、软骨、肌健韧带损伤修复方面发挥重要作用.目的:小鼠骨髓基质干细胞体外转染真核表达质粒pcDNA 3.1(+),生长分化因子5,检测与软骨形成分化相关的细胞外基质及蛋白多糖的表达.设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2008-03/12在武汉协和医院中心实验室完成.材料:雄性昆明种小鼠20只,由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供.生长分化因子5真核表达质粒pCDNA 3.1(+)/生长分化因子5为自备.方法:全骨髓贴壁法体外分离培养小鼠骨髓基质干细胞,取传至第3代细胞接种到6孔板,在细胞生长到90%融合时开始转染.设立3组:转染组采用Lipofectamine<'TM>2000进行脂质体介导pcDNA3.1(+)/生长分化因子5重组质粒瞬时转染;空质粒组转染窄质粒pcDNA 3.1(+);空白对照组只加入等量脂质体,其余步骤相同.主要观察指标:转染后72 h通过RT-PCR及免疫细胞化学检测生长分化因子5基因与蛋白的表达鉴定转染是否成功,同法检测软骨基质Ⅱ型胶原的表达,转染后14 d阿尔辛蓝染色检测蛋白聚糖的表达.结果:转染组有一大小为219 bp的特异性扩增条带,骨髓基质干细胞胞浆内呈棕色阳性染色;而空质粒组、空白对照组均未发生生长分化因子5基因转录,无特异性扩增条带,且细胞胞浆未见明显染色.转染组町检测到Ⅱ型胶原基因的表达,基因大小225 bp,Ⅱ型胶原细胞胞浆中可见棕黄色染色;空质粒组、空白对照组均未检测到Ⅱ型胶原基因的表达,SP染色均无明显染色.阿尔辛蓝染色后转染组细胞呈蓝染,空质粒组、空白对照组均未见明显异染性着色.结论:pcDNA3.1(+)/生长分化因子5转染骨髓基质干细胞能显著增加Ⅱ型胶原及蛋白聚糖的表达,促进骨髓基质干细胞向软骨细胞方向分化.     

高效毛细管电泳拆分手性药物异丙肾上

为了建立一种快速有效的手性药物的分离方法,以谷氨酸－β－环糊精为手性选择剂,运用毛细管区带电泳法,运行缓冲溶液为50mmol/L Tris-H3PO4-30mmol/L Glu-β-CD(pH=3.5),恒定电压15kv,检测波长254nm。结果样品在17min内得到基线分离。     

2种开窗减压术治疗大型下颌骨牙源性囊肿的效果比较

目的 :探讨2种不同开窗减压术对大型下颌骨牙源性囊肿预后的差异。方法 :选择93例大型下颌骨牙源性囊肿患者,根据开窗减压术方式不同,分为囊壁去除组(51例)和囊壁保留组(42例)。比较术后1年剩余囊腔面积、体积及囊腔区域密度变化。结果采用Prism 7.0软件进行统计学分析。结果:术后1年,囊壁去除组囊腔面积、囊腔体积、原囊腔区域HU值与对侧正常颌骨HU值的差异相对于囊壁保留组为非劣效。亚组分析显示,囊腔面积缩小90%所占比例在2组间无显著差异,但术后1年囊腔区域HU值的变化,囊壁去除组明显优于囊壁保留组。此外,囊壁去除组在不发生复发的前提下仅需要一次手术,避免了患者二次手术的创伤和痛苦。结论:囊壁去除比囊壁保留在大型下颌骨牙源性囊肿的开窗减压手术治疗中可能有更好的临床效果。     

糖尿病大鼠肾小管骨调素表达上调

目的观察骨调素(OPN)在糖尿病(DM)大鼠肾小管的表达,探讨其与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、核转录因子-κB(NF-κB)及肾损害之间的关系。方法雄性SD大鼠70只,注射链尿佐菌素(STZ)诱导DM,随机分为5组,每组分别设鼠龄匹配的对照组。免疫组化检测肾小管OPN、AngⅡ、NF-κB及纤连蛋白(FN)的表达;Western blot检测肾皮质OPN和I-κB蛋白水平;生化测定血糖、血肌酐及24h尿蛋白量;光镜观察肾组织形态。结果DM大鼠肾小管AngⅡ和NF-κB表达从第3天、OPN从第7天、FN从第2周开始随病程发展而增多;肾皮质I-κB从第3天开始减少;4周时,OPN与AngⅡ、NF-κB、FN及蛋白尿呈显著正相关。结论DM大鼠肾小管OPN表达增加可能受AngⅡ和NF-κB调控,并参与肾小管间质病变的发病机制。     

支架辅助弹簧圈栓塞治疗急性期颈内动脉血泡样破裂动脉瘤的临床疗效

目的:探讨支架辅助弹簧圈栓塞治疗急性期颈内动脉血泡样破裂动脉瘤(BBA)的疗效.方法:回顾性分析11例BBA的临床特点、诊疗经过和随访结果.结果:所有患者都接受支架辅助弹簧圈动脉瘤栓塞治疗,其中恢复良好出院8例[改良Rankin评分量表(mRS)评分0～1分],遗留后遗症出院2例(mRS评分2～3分),1例老年患者病危...     

糖尿病大鼠肾组织VEGF和TGF-β1的动态表达及意义

目的动态观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾组织中血管内皮生长因子(VEGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况,探讨它们在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用及其相互关系。方法实验动物随机分为5组,依病程长短分为:(1)A组(2周组);(2)B组(4周组);(3)C组(8周组);(4)D组(16周组);(5)E组(24周组),每组分别设有正常对照组(N组)和糖尿病组(DM组)。注射STZ法复制糖尿病大鼠模型;免疫组织化学方法检测肾组织VEGF、TGF-β1及纤连蛋白(FN)的表达;PAS染色光镜观察肾小球系膜、肾小管基底膜变化及细胞外基质沉积情况等的形态学改变;生化方法测定血糖、血肌酐及24h尿蛋白量。结果(1)正常对照组大鼠肾组织VEGF和TGF-β1均有少量表达,而糖尿病大鼠肾组织两者的表达均显著高于正常对照组。(2)糖尿病16周时肾组织VEGF表达与TGF-β1呈正相关。(3)随糖尿病进展,细胞外基质纤连蛋白(FN)在肾小管及肾小球表达增多,24h尿蛋白也增多,并且VEGF、TGF-β1两者都分别和FN、24h尿蛋白呈正相关性。结论糖尿病肾病大鼠肾组织中VEGF及TGF-β1参与了早晚期蛋白尿及肾脏肥大硬化的发生,并且VEGF和TGF-β1相互作用,共同促进了肾病的发生发展。     

组蛋白H3K36me3与缺血再灌注诱导小鼠急性肾损伤的相关性研究

目的:研究组蛋白H3K36三甲基化(H3K36me3)在缺血再灌注(IR)诱导的急性肾损伤(AKI)小鼠肾组织中的表达,分析其与肾组织中N-赖氨酸甲基转移酶SMYD2及肾损伤程度的相关性,为临床治疗IR-AKI提供新的靶点。方法:30只ICR小鼠随机分为IR组(n=15)和假手术组(sham组,n=15),应用微动脉夹夹闭双侧肾蒂45 min构建IR模型,于造模后24 h收取小鼠血清和肾组织标本。生化法检测血尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr);HE染色检测肾组织病理学改变;免疫组织化学(IHC)染色检测肾组织中NGAL和cleaved caspase-3的表达;Western blot检测肾组织NGAL、SMYD2、H3K36me3、p-P53、P53、cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、STAT3、p-STAT3、JNK和p-JNK1/2/3蛋白的水平。应用Pearson相关法分析H3K36me3与肾组织SMYD2及NGAL的相关性。结果:与sham组相比,IR组BUN和SCr水平显著升高(P<0.05);HE染色显示,IR组肾小管上皮细胞水肿、脱落、坏死...