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低氧诱导因子-1α表达上调在大鼠局灶性脑缺血耐受中的意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察局灶脑缺血预处理对低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)表达的影响,探讨其在脑缺血耐受中的意义。方法:SD大鼠随机分为预缺血组、假手术组及对照组,前两组分别在2h大脑中动脉缺血(MCAO)前3d给予10min的预缺血或假手术,MCAO后24h处死,对照组给予两次相隔3d的假手术,比较各组梗死体积及HIF-1α的表达。结果:对照组未见HIF-1α表达,预缺血组HIF-1α表达高于假手术组,梗死体积较假手术组减少53.15%(P<0.01)(P<0.01)。结论:病灶性脑缺血可诱导HIF-1α表达。HIF-1α表达上调可能是脑缺备耐受产生的分子机制之一。 相似文献
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代谢型谷氨酸受体1α在大鼠脑缺血再灌注损伤中的基因表达变化 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 观察大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO)后再灌注不同时点代谢型谷氨酸受体 1α(mGluR1α)的蛋白与基因表达的变化 ,以探讨其在脑缺血再灌注损伤中的意义。方法 4 8只SD大鼠随机分为假手术组及缺血 2h再灌注 1、3、6、12、2 4、4 8及 72h组 ,用免疫组织化学、逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术和HE染色检测各组mGluR1α的蛋白表达、mRNA转录水平及坏死神经元的计数。结果 各缺血再灌注组mGluR1α表达均高于假手术组 ,再灌注 1hmGluR1α的mRNA转录即有升高 ,6h达到高峰 ,mGluR1α蛋白表达从 3h开始增加 ,12h达高峰 ,与神经元损伤程度一致。结论 脑缺血再灌注可引起mGluR1α表达上调 ,且与神经元损伤程度平行 ,提示mGluR1α参与介导了局灶性脑缺血再灌注损伤。 相似文献
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目的 分析Balo病的临床、影像学特点、发病机制及生前诊断。方法 总结回顾2例Balo病的临床资料,并复习相关文献。结果 2例均有偏瘫、锥体束征、智能减退及精神异常,其中1例伴有肌肉萎缩。1例为死后尸体解剖证实,另1例经MRI检查生前确诊且治疗后有所缓解;尸检及MRI检查均可见特征性的同心圆状病灶。结论 Balo病临床表现多样,除头痛、失语、瘫痪、共济失调及认知行为异常外,还可伴有肌肉萎缩等少见症状,MRI检查有助于生前诊断。 相似文献
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垂体卒中的临床及病因分析(附16例报告) 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:分析垂体卒中的临床、影像学特点及病理生理机制。方法:总结回顾16例垂体卒中临床资料并复习相关文献。结果:81.25%的患者卒中前无垂体瘤病史,大部分无明确诱因,临床表现按出现频率依次为头痛、视力障碍、眼肌麻痹、脑膜刺激征、偏盲、意识障碍及锥体束征;8例行CT检查,7例示垂体瘤;3例发现出血改变;9例MRI检查,8例示垂体瘤出血;13例行手术治疗。所有病例中,仅3例痊愈。结论:垂体卒中临床表现多样,易漏诊或误诊;对突发头痛、视力障碍、眼肌麻痹者应考虑垂体卒中可能,MRI检查阳性率高优于CT扫描。 相似文献
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