STAT3对大鼠重症急性胰腺炎血清体外作用AT-ⅡSP-C的影响

目的探讨信号转导-转录活化因子3（Stat3）信号通路在大鼠重症急性胰腺炎血清体外作用于肺泡Ⅱ型上皮细胞（AT-Ⅱ）的影响。方法原代培养肺泡Ⅱ型上皮细胞分成：①对照组：加入不含大鼠胰腺炎血清的DMEM培养液的正常AT-Ⅱ;②SAP组：加入含大鼠胰腺炎血清的DMEM培养液的正常AT-Ⅱ;③SAP＋AG490组：用AG490预处理细胞,加入含大鼠胰腺炎血清的DMEM培养液的正常AT-Ⅱ。EMSA法测STAT3活化状态;RT-PCR检测mRNA水平;流式细胞技术检测AT-ⅡSP-C表达。结果与对照组比,SAP组STAT3活性增强,STAT3 mRNA表达增强（P〈0．05）,SP-C蛋白表达下降（P〈0．01）;与SAP组比,SAP＋AG490组STAT3活性减弱,STAT3 mRNA表达减弱（P〈0．01）,SP-C蛋白表达下降（P〈0．01）。结论JAK激酶／转录信号传导和激活因子3（Stat3）信号传导通路参与重症急性胰腺炎中AT-Ⅱ的损伤的病理生理过程。     

心脏跳动中氩气刀心内膜消融治疗心脏瓣膜病合并慢性心房纤颤

目的 探讨在体外循环心脏跳动中瓣膜替换手术同时,采用氩气刀烧灼心内膜消融方法治疗慢性心房纤颤的初步经验.方法 本组15例患者均为需行瓣膜替换手术的合并慢性心房纤颤的风湿性心脏病患者,男性6例,女性9例,年龄31～61(44.5±14.2)岁.经正中劈胸骨切口常规建立体外循环,浅低温心脏跳动中行瓣膜替换手术,切除病变二尖瓣后,应用氩气刀行左心房和右心房心内膜烧灼.结果 全组无1例手术死亡,无发生临床脑栓塞并发症,也无1例患者发生严重房室传导阻滞.15例患者中,手术结束时13例患者房颤消失,随访术后3个月时11例患者为窦性心律.5例患者随访1年以上,4例维持窦性心律.结论 心脏跳动中应用氩气刀进行心内膜烧灼是治疗慢性心房纤颤的一种经济和较为有效的方法.远期效果尚有待进一步观察.     

内皮细胞功能改变及Survivin对先天性心脏病肺动脉高压发病的影响

目的探讨以ET-1、NO变化为代表的内皮细胞功能改变及Survivin在左向右分流型先天性心脏病肺动脉高压发病及肺血管重构中的作用。方法49例先心病室间隔缺损患者根据肺动脉平均压的情况分为4组。放射免疫法或比色法测定血浆内皮素（ET-1）和一氧化氮（NO）含量;检测血管管壁厚度占外径的百分比（MT%）以反映肺小血管的形态学改变。用原位缺口末端DNA标记技术,检测肺组织细胞凋亡情况。用免疫组化及Western blot检测调亡相关蛋白Survivinx的表达。结果先心病患者伴随肺动脉压力的增高,血浆ET-1水平、组织Survivinx的表达呈上升趋势,MT%逐渐增高,二者呈显著正相关;而NO水平下降、细胞凋亡减少并与MT%呈显著负相关。结论左向右分流所致肺血管内皮细胞功能及Survivin表达的变化在肺动脉高压的发生及肺血管重构中起重要作用。     

风湿性心脏病围术期心源性猝死11例分析

心源性猝死（sudden cardiac death，SCD）界定为心脏原因的自然死亡，在症状出现后1h内突然意识丧失，以前已知有心脏病史，但死亡的时间和方式是未预料的。多数死者生前无任何先兆症状和体征，故猝死难以预测。心脏性猝死是心血管疾病中最危重的急诊之一。为寻求发现一些对其猝死前的病因、诱因，回顾分析了我院心血管外科自1978年1月～2005年10月2100余例行风湿性心脏病瓣膜置换术病例，该组手术成功率98％，其中发生心源性猝死11例（约占0．5％），现报道如下。     

开展八年制诊断学双语教学的困难与对策

八年制医学教育的培养目标是,培育具备较扎实的医学基本理论、基本知识、基本技能,较强的临床能力、终身学习能力和良好职业素质的医学专门人才,而其中重要的教育改革手段之一便是双语教学。双语教学是培养学生良好的专业英语思维能力、熟练查阅英文文献和增进国际间交流与合作的重要手段。为落实教育部关于在大学本科教学中使用英语进行教学、培养具有国际竞争力的高素质人才的要求,我院近年来在大学本科八年制教学中开展了诊断学的双语教学,并取得了一定的效果。现将在教学过程中的     

主动脉瓣狭窄为主联合瓣膜病左心室病理改变与术后恢复的关系

目的 探讨风湿性心脏病主动脉瓣狭窄为主双瓣膜置换手术患者左心室心肌病理改变和手术后恢复的关系.方法 本组患者32例,采用超声心动图对比分析手术前、术后3、6、12个月左心室舒张末内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD),左心室射血分数(ejection fraction,EF)、短轴缩短率(fractional shortening,FS),主动脉瓣跨瓣压差(pressure gradient,PG),室间隔厚度(interventricular septal,IVS),左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPW),左心室重量指数(left ventricular mass index,LVMI)等,评估心脏功能恢复情况.术中取患者二尖瓣乳头肌作Massion病理染色,应用多媒体彩色病理图文分析系统测量心肌胶原纤维含量,并与意外死亡成年人乳头肌进行比较.结果 无手术早期死亡,均痊愈出院.手术后随访10～20个月,恢复良好,心脏超声结果显示,PG较术前明显降低(P＜0.01),LVEDD和LVMI也有降低(P＜0.05);EF、FS较术前有改善(P＜0.05),IVS和LVPW与术前比较无差异(P＞0.05).病理结果显示,手术组左心室心肌肥厚明显,心肌细胞肥大,心肌细胞可见空泡样变,Masson染色显示心肌细胞间质胶原纤维增生明显.定量分析手术组左心室肌间质胶原纤维容积比为(18.11±4.32)%,血管周围胶原纤维面积比例为(1.42±0.80)%,正常组分别为(6.31±1.69)%和(0.87±0.31)%,差异均明显(P＜0.05).结论 胶原成分异常沉积所致心肌纤维化是本组风心病主动脉瓣狭窄为主双瓣膜置换手术患者心肌的主要病理改变之一.术后经心脏超声评估心脏功能有改善,但仍不十分满意,可能与左心室心肌纤维化严重有关.     

黏着斑相关非激酶抑制肝癌细胞迁移及分子机制研究

目的用黏着斑激酶(FAK)磷酸化抑制剂黏着斑相关非激酶(FRNK)阻断FAK磷酸化,探讨FAK信号途径在肝癌细胞迁移中的作用、分子机制及FRNK对迁移的抑制效应。方法利用EGFPFRNK质粒转染培养的肝癌HepG2细胞,Transwell小室模型研究对细胞迁移能力的影响,Westernblot法检测FAK和磷酸肌醇3激酶(PI3K)的磷酸化水平,并通过激光共聚焦分析免疫荧光双染后转录因子核因子κB(NFκB)核转位的情况。结果EGFPFRNK重组质粒转染HepG2细胞后,外源性FRNK可显著抑制HepG2细胞的迁移能力,转染组的磷酸化FAK比未转染组下降约50.2%(P<0.01)。PI3K水平也较未转染组降低了39.5%(P<0.05)。代表NFκB核转位的细胞核区与胞质区绿色荧光比值分别为3.495±0.227和1.182±0.106,转染组显著低于未转染组(P<0.01)。结论外源性FRNK可抑制FAK磷酸化,从而降低抑制PI3K和NFκB的活化水平而减少细胞迁移,FAK可能是介导肝癌HepG2细胞迁移的重要信号途径。     

盐酸尼卡地平对血管紧张素Ⅱ诱导成年大鼠心脏成纤维细胞增殖和PYK2表达的影响

目的研究盐酸尼卡地平对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的成年大鼠心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖和粘附斑激酶新成员PYK2合成的影响,探讨盐酸尼卡地平抑制心肌纤维化的机制.方法建立AngⅡ诱导成年大鼠纤维化模型,采用MTT法检测盐酸尼卡地平对CFs增殖的影响,免疫组化法检测CFs纤维连接蛋白量的变化,RT-PCR法和Western blot法分别检测PYK2 mRNA和蛋白的改变.结果盐酸尼卡地平呈浓度依赖性方式抑制AngⅡ诱导CFs的增殖和纤维连接蛋白的合成,并可降低PYK2 mRNA和蛋白的表达.结论盐酸尼卡地平的抗心肌纤维化作用的作用机制之一可能是通过抑制PYK2的表达实现的.     

心瓣膜病变合并巨大左心房的外科治疗

目的　报道合并巨大左心房瓣膜病变的外科治疗效果。方法　在同期 667例瓣膜外科病例中合并巨大左心房 84例 ( 11% ) ,男 3 3例 ,女 5 1例 ,年龄 19～ 5 7( 4 6.7± 15 .2 )岁。最大左心房横径 ( 80 .3± 17.5 )mm( 70～ 15 0mm)。全部患者行瓣膜置换术 ,其中 ,主动脉瓣与二尖瓣双瓣膜置换术 12例 ,二尖瓣置换术 72例 ,同期行三尖瓣环缩成形术 42例 ,左心房血栓清出 13例。本组 84例患者均作平行二尖瓣环的左心房折叠 ,同时还行左房顶折叠 19例 ,左心耳结扎 14例 ,切除右侧部分左房 4例 ,折叠房间隔 18例。结果　主要并发症为再次开胸止血或解除心包填塞 6例 ,低心输出综合征 4例 ,呼吸衰竭 2例 ,肝脏功能衰竭 2例 ;手术早期死亡 5例 (死亡率 5 .95 % ) ,其中室性心律紊乱 2例 ,呼吸衰竭 2例 ,低心输出综合征 1例 ,其余均痊愈出院。术后随访 1年 ,左心房最大径 ( 5 4.6± 16.1)mm ,恢复良好 ,心功能稳定。结论　合并巨大左心房瓣膜病变患者 ,在行瓣膜置换的同时 ,术中根据左心房扩大方向合理进行折叠 ,疗效良好。     

开辟绿色通道救治动脉瘤患者的体外循环应对策略

目的探讨开辟绿色通道救治动脉瘤患者的体外循环(CPB)应对策略,以及术中重要脏器的保护方法。方法回顾性分析本院从2010年1月至2012年3月开辟绿色通道救治的37例动脉瘤患者;其中Stanford A型主动脉夹层29例,升主动脉瘤3例,马凡综合征5例;行升主动脉替换9例(合并冠状动脉旁路移植1例),升主动脉+主动脉半弓替换3例,升主动脉替换+术中支架植入11例,Bentall术10例,Bentall术+术中支架植入术4例。CPB采用右侧股动脉插管6例,右侧腋动脉插管22例,右侧股动脉及右侧腋动脉插管的单泵双管灌注9例;采用中度低温19例,深低温停循环(DHCA)及上腔静脉逆行灌注(RCP)4例,DHCA及选择性脑顺行灌注(SACP)14例;常规使用自体血液回收系统(ICS)。结果本组病例CPB时间164～343(222.1±30.2)min;主动脉阻断时间47～215(119.7±29.1)min;DHCA时间3～49(24.5±11.3)min;术中或术毕进行超滤31例,滤出液体250～4 300(2396.3±829.1)ml;ICS洗涤红细胞176～1 645(647.4±209.1)ml。术后清醒时间8～76(32.7±14.3)h,术后死亡4例,包括多器官功能衰竭3例,心跳骤停1例;其余患者均康复出院,无神经系统功能障碍及与CPB相关并发症。结论根据手术部位和方法,选择相应的插管位置及CPB方法是绿色通道动脉瘤患者手术成功的基础,加强术中CPB管理及重要脏器保护是减少术后并发症的关键。