内质网应激与2型糖尿病发病机制的关系

多种因素可以打破内质网的稳态,导致蛋白质折叠障碍或错误折叠,进而触发内质网应激(ERS).适度的ERS起适应性的细胞保护作用,而过高和持久的ERS则会激活特有的凋亡通路导致细胞凋亡.ERS通过影响胰岛细胞的功能、促使胰岛β细胞凋亡及参与胰岛素抵抗介导2型糖尿病的发生、发展.     

孕妇血清瘦素、空腹真胰岛素及空腹血糖与胎儿体重的关系

随着社会物质文明的发展，巨大儿的发生率越来越高，成为产科急需解决的医学问题。瘦素在妇女怀孕过程中，无论是孕母脂肪积累和储存动员上，还是胎儿体脂含量的调节上都扮演着重要角色。本文通过对巨大胎儿组和正常胎儿组妊娠期孕妇血清瘦素、空腹真胰岛素和空腹血糖的测定，来分析这些参数对胎儿体重的影响。报告如下：     

脂联素的表达与调控

Adiponectin is abundantly expressed in liver and skeletal muscles. It is found yet in pan-creatic 13 cells, adipose tissues, myocardium, monocytes, macrophages, bone-forming cells and placenta tis-sues. The expression of adiponectin is regulated by heredity, gender, race of people, agonists of peroxisomeproliferators receptors (PPARs), agonists of β-adnephrin, insulin and the volume of adipose. It is regulated by itself too. Adiponectin is concerned with type 2 diabetes,coronary arteriosclerosis and coronary heart dis-ease.     

身材矮小 等到青春期才去检查合适吗

正儿童长高的基本规律是什么?身高代表着头、脊柱、下肢长度的总和。人的生长发育是一个具有连续性的、复杂的动态变化过程,开始于精子与卵子的结合,终止于青春期的结束。人一生中生长发育最快的有两个时期,即婴儿期和青春期。婴儿期即出生到1周岁,在这一年内身高增长25厘米,这是人一生当中长得最快的时期。青春期,生长发生突增,身高年增长率一般为     

核因子κB受体活化因子在破骨细胞培养中表达时相的研究

目的本研究旨在观察核因子κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factorκB,RANK)在破骨细胞培养中的表达时相。方法采用巨噬细胞集落刺激因子(macrophages colony-stimulating factor,M-CSF)及核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)作为分化诱导因子,诱导大鼠骨髓造血干细胞分化为破骨细胞,RT-PCR检测诱导分化不同时间点(0,3,5,7 d)破骨细胞膜表面RANK mRNA的表达水平。结果 RT-PCR检测结果显示RANK mRNA表达在培养0 d为1.20±0.47,3 d为1.52±0.58,5 d为1.59±0.57,7 d为1.69±0.51。诱导分化后表达量随培养时间延长而增加,各时间点与培养前比较均有统计学差异(P<0.05)。结论在破骨细胞分化的各个时间段RANK均有表达,是体外研究不同因素影响破骨细胞分化及活化的一个特异性指标。     

脂联素的表达与调控

Adiponectin is abundantly expressed in liver and skeletal muscles. It is found yet in pan-creatic 13 cells, adipose tissues, myocardium, monocytes, macrophages, bone-forming cells and placenta tis-sues. The expression of adiponectin is regulated by heredity, gender, race of people, agonists of peroxisomeproliferators receptors (PPARs), agonists of β-adnephrin, insulin and the volume of adipose. It is regulated by itself too. Adiponectin is concerned with type 2 diabetes,coronary arteriosclerosis and coronary heart dis-ease.     

糖耐量减低合并非酒精性脂肪性肝病大鼠模型制备方法的研究

目的探索糖耐量减低(IGT)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型的制备方法。方法将60只4～5周龄(150～180g)健康雄性Wistar大鼠适应性喂养1周后(5只/笼),给予高糖高脂饲料喂养12周,在第2,4,6,8,9,10,11和12周进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),OGTT2h血糖(2hBG)达到7.8～11.1mmol/L并持续1周以上为IGT造模成功。在第0,4,8,10,11,12周分别处死10只大鼠,取肝脏用于制作组织切片苏木素-伊红(HE)染色观察其组织病理学变化。根据中华医学会NAFLD诊疗指南(2010年修订版),以组织学上有33%以上的肝细胞脂肪变时为NAFLD成模。结果①血糖变化:2hBG在第6周开始升高,第11周2hBG达到IGT水平,第8,9,10,11和12周的成模率分别为22%,37%,47%,70%和80%。②光镜下见肝细胞质内出现大小不等、数量不一的脂滴,随着饲养时间的延长,肝细胞脂变率逐渐增加,第4,8,10,11和12周NAFLD成模率分别为40%,70%,90%,100%和100%。结论通过高糖高脂饲料喂养雄性Wistar大鼠12周可成功建立IGT合并NAFLD大鼠模型,成模率达80%。     

TBC1D1介导的GLUT4易位与糖尿病关系的研究进展

<正>肥胖和2型糖尿病(T2DM)常伴胰岛素抵抗,而运动独立于胰岛素信号传导增加骨骼肌中的葡萄糖摄取,这使得运动成为增加胰岛素抵抗骨骼肌中葡萄糖摄取的有效刺激[1],因此,阐明收缩刺激肌肉是如何刺激葡萄糖摄取的机制,可能会为T2DM和肥胖的治疗提供依据。研究发现,运动通过对不同信号通路的调节刺激葡萄糖摄取,这些通路共同形成复杂且高度灵活的网络,引发一系列快速的细胞稳态适应。在运动过程中,葡萄糖的转运能力主要取决于细胞表面膜上葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达,     

脂联素的表达与调控

Adiponectin is abundantly expressed in liver and skeletal muscles. It is found yet in pan-creatic 13 cells, adipose tissues, myocardium, monocytes, macrophages, bone-forming cells and placenta tis-sues. The expression of adiponectin is regulated by heredity, gender, race of people, agonists of peroxisomeproliferators receptors (PPARs), agonists of β-adnephrin, insulin and the volume of adipose. It is regulated by itself too. Adiponectin is concerned with type 2 diabetes,coronary arteriosclerosis and coronary heart dis-ease.