卵巢上皮性肿瘤中CA125、OPN和YKL 40的表达与预后的关系

目的 探讨CA125、OPN和YKL-40在卵巢上皮性肿瘤中的表达及相关性.方法 采用免疫组化的方法检测13例正常卵巢组织、20例卵巢良性肿瘤组织、20例卵巢交界性肿瘤组织、40例卵巢癌组织标本中CA125、OPN和YKL.40的表达情况,分析三者表达与临床分期、病理分级及患者生存率之间的关系.结果 CA125、OPN和YKL-40在卵巢癌组织中的表达显著高于卵巢交界性及良性肿瘤组织,各组比较差异具有统计学意义(P<0.05).CA125、OPN和YKL-40在卵巢浆液性囊腺癌中的阳性率均高于黏液性囊腺癌(均P<0.05).三者在卵巢癌组织中的阳性表达率随细胞分化程度的降低而显著升高,Ⅲ一Ⅳ期卵巢癌中三指标的阳性表达率均显著高于卵巢癌Ⅰ-Ⅱ期,且CA125、OPN和YKL-40表达阳性者均伴有较高的淋巴转移率,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 CA125、OPN和YKL-40在卵巢浆液性囊腺癌组织中高表达,三者较高的表达率和卵巢肿瘤较晚的临床分期、较高的病理分级和淋巴转移率及患者的不良预后密切相关.     

胃肠道间质瘤中P16基因甲基化和P16蛋白表达的临床意义

目的探讨胃肠道间质瘤（GIST）中P16基因启动子区甲基化状态和P16蛋白在GIST中的表达及其意义。方法对62例随访资料完整的GIST患者，应用甲基化特异性聚合酶链反应法和免疫组化EnVisionTM法，检测瘤组织中P16基因启动子区甲基化状态和P16蛋白的表达。结果本组进展性疾病（PD）21例，非PD41例。Fletcher分级：极低度侵袭危险性（I级）13例；低度侵袭危险性（Ⅱ级）12例；中度侵袭危险性（Ⅲ级）19例；高度侵袭危险性（Ⅳ级）18例。P16甲基化19例，非甲基化43例。P16蛋白阳性细胞数小于50％20例，50％～75％15例，大于75％27例。在Fletcher分级中，P16基因启动子甲基化和P16蛋白表达差异有统计学意义（分别为P〈0．05和P〈0．01）；Ⅳ级中P16基因启动子甲基化占50％．P16阳性细胞数小于50％者占65％。P16蛋白表达阳性不同强度之间PD值比较差异有统计学意义（P〈0．01）；P16阳性细胞数小于50％者PD占95％；而50％以上者组间PD值比较，P〉0．05；差异无统计学意义。P16阳性细胞数小于50％者的肿瘤组织P16甲基化占75％，而P16阳性细胞数大于50％者P16甲基化仅占10％，两组间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论在GIST组织中，P16蛋白低表达、P16基因启动子甲基化预示肿瘤预后差。     

妊娠期糖尿病胎盘组织血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-9和Ⅳ型胶原的表达及意义

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)在妊娠期糖尿病(GDM)胎盘中的表达及其与GDM治疗的关系. 方法 选择2007年6月至12月在太原市妇幼保健医院住院分娩的GDM孕妇48例为GDM组,取同期分娩的正常晚期妊娠妇女36例为对照组,用免疫组织化学法测定VEGF、MMP-9及Ⅳ-C在胎盘中的表达并比较其表达情况. 结果 (1)GDM组胎盘VEGF、MMP-9及Ⅳ-C的阳性表达率明显高于对照组(70.8%和30.6%,64.6%和30.6%,62.5%和27.8%,P值均<0.05);(2)GDM组内血糖控制不满意者胎盘VEGF、MMP-9及Ⅳ-C的阳性表达率分别为95.2%、80.9%和85.7%,明显高于对照组(P<0.05);血糖控制满意组分别为51.9%、51.9%和44.4%,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);(3)GDM组胎盘MMP-9的表达与VEGF和Ⅳ-C的表达均呈正相关(r=0.579,P<0.01;r=0.596,P<0.01). 结论 GDM胎盘组织中VEGF、MMP-9及Ⅳ-C的高表达与孕妇血糖控制水平有关.     

胶质瘤新型分子标志物的研究进展

胶质瘤是发病率和死亡率较高的颅内恶性肿瘤,给公众卫生健康造成巨大负担。目前仅依靠影像学和基于传统活检组织形态的病理分型已不能满足临床诊疗的需求。因此,亟须探索敏感性更高、特异性更强的辅助诊断工具,近年来分子标志物的临床应用成为研究热点,有助于明确疾病分型,确保早发现、早诊断、早治疗。本文总结了一些有潜力的遗传学分子标志物在疾病诊断和预后预测中的作用,旨在为胶质瘤临床应用奠定理论基础,使个体化精准治疗成为可能。     

MSI、PD-L1及IL-6在结直肠腺癌中的表达及意义

目的:通过研究微卫星不稳定(microsatellite instability,MSI)、程序性死亡配体1(programmed death ligand 1,PD-L1)及白介素6(interleukin 6,IL-6)在人结直肠腺癌组织中的表达,探讨三者之间的相关性,分析其与结直肠腺癌临床病理学参数间的关系。方法:用免疫组化法对312例结直肠腺癌组织及30例癌旁组织中错配修复基因(Mismatch repair genes,MMRs)、PD-L1及IL-6的表达进行检测,分析MSI、PD-L1、IL-6三者之间的相关性及各指标与结直肠腺癌临床病理学参数间关系。结果:结直肠腺癌组织中,MSI表达率为16.3%,微卫星稳定(Microsatellite stability,MSS)表达率为83.7%。PD-L1及IL-6在结直肠腺癌组织中的阳性表达率与癌旁组织相比均明显上调(P0.01)。结直肠腺癌组织中,MSI与PD-L1蛋白表达呈正相关(P0.01),MSI与IL-6蛋白、PD-L1与IL-6蛋白表达均呈负相关(P0.01)。MSI表达与患者低龄(≤60岁)、升结肠、低分化、无淋巴结转移相关,而PD-L1、IL-6表达仅与肿瘤分化程度相关。结论:结直肠腺癌组织中PD-L1和IL-6的表达均明显上调,均与结直肠腺癌的分化程度相关,可能作为结直肠腺癌恶性程度的评价指标及临床治疗的靶点;PD-L1表达增高与MSI状态及IL-6表达下调相关,通过检测MSI及IL-6表达情况,可能预测抗PD-L1免疫治疗的有效率,通过抑制肿瘤中IL-6的表达可能提高抗PD-L1治疗的有效率;MSI更多表达于低年龄、升结肠、分化差及无淋巴结转移患者,有利于免疫治疗的初步分流。     

脂多糖体外诱导RAW264.7细胞产生NF-κBp65、iNOS及TNF-α

目的 研究脂多糖诱导RAW264.7细胞产生NF-κBp65、TNF-α及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的剂量、时间关系,为抗炎药物的体外筛选提供实验依据.方法 调整RAW264.7细胞密度为1×109/L,种6孔板,实验设正常对照组、(1、2、5、10) μg/mL脂多糖组,免疫细胞化学方法检测NF-κBp65、iNOS及TNF-α的水平.结果 (1、2、5、10) μg/mL脂多糖可显著诱导产生NF-κBp65 (P ＜0.05),2～10 μg/mL时可显著诱导iNOS的生成(P＜0.01),5～ 10μg/mL时可显著诱导TNF-α的生成(P＜0.05).结论 5～ 10μg/mL脂多糖可同时诱导产生NF-κBp65、iNOS及TNF-α,模型性能稳定,可用于多细胞因子途径的抗炎药物筛选.     

以肝炎为首发症状的恶性淋巴瘤一例

患者 ,男 ,36岁。因乏力、纳差、厌油腻食物 3周 ,间断性寒战、高热半月余 ,于 2 0 0 0年 8月入院。 3周前无明显诱因出现全身乏力、纳差、厌油腻食物 ,不伴有恶心、呕吐、腹泻 ,无体重下降 ,发热 ,体温 38.6～ 4 0 .0℃ ,无盗汗 ,肝炎、结核病史。入院时查体 :全身浅表淋巴结不大 ,巩膜轻度黄染 ,心肺(- ) ,腹平软 ,肝肋缘下 4ｃｍ ,质中 ,无触痛 ,无结节 ,脾肋缘下 3ｃｍ ,无触痛 ,无结节 ,移动性浊音 (- )。实验室检查 :丙氨酸转氨酶 (ＡＬＴ) 12 8Ｕ Ｌ(正常参考值 0～ 4 0Ｕ Ｌ) ,总胆红素(ＴＢＩＬ) 17.5 μｍｏｌ Ｌ(正常参考值 1.7…     

粪便肿瘤M2型丙酮酸激酶检测对结直肠癌诊断价值的Meta分析

目的:通过Meta分析方法评价粪便中肿瘤M2型丙酮酸激酶(tumor M2-pyruvate kinase,tumor M2-PK)的检测对结直肠癌的诊断价值。方法:计算机检索Pubmed、Cochrane library、Medline、中国知网期刊数据库、万方数据库和维普数据库等电子数据库,纳入以tumor M2-PK诊断筛查结直肠癌的临床诊断学实验,提取特征信息。采用Meta-Disc1.4软件进行汇总分析,绘制综合受试者工作曲线(SROC)。结果:15个研究的汇总灵敏度为77%(95%CI:74%～80%),特异度为77%(95%CI:75%～79%),阳性似然比为4.14(95%CI:3.19～5.38),阴性似然比为0.29(95%CI:0.25～0.34),诊断比值比DOR为16.31(95%CI:11.28～23.58)。受试工作者特征曲线下面积SROC AUG为0.858 2,Q=0.789 0。结论:应用ELISA法检测粪便tumor M2-PK对结直肠癌的诊断效力中等,该非侵入性检测方法可作为结直肠癌诊断的一种辅助方法。     

LEF1在卵巢上皮癌中的表达及意义

目的研究淋巴增强因子1(LEF1)在卵巢上皮癌肿瘤组织中的表达情况,分析其表达与临床病理特征之间的关系。方法收集手术切除的卵巢上皮肿瘤新鲜标本:卵巢良性上皮肿瘤24例,交界性上皮肿瘤17例,恶性上皮肿瘤35例;另选取因子宫肌腺瘤、乳腺癌、宫颈癌疾病切除的正常卵巢组织13例作为对照。提取组织蛋白,采用Western blot检测不同组织LEF1的表达情况,分析恶性上皮肿瘤组织中LEF1的表达与患者年龄、组织学类型、分化程度等临床病理特征之间的关系。结果与子宫良性疾病、良性、交界性卵巢上皮肿瘤相比,恶性上皮肿瘤中LEF1的表达显著增高(P<0.05),良性及交界性肿瘤与对照组相比无统计学差异(P>0.05)。在卵巢恶性上皮肿瘤中,LEF1在子宫内膜样腺癌组织中的表达高于浆液性癌及黏液性癌(P<0.05),浆液性癌与黏液性癌组织中LEF1的表达无显著差异(P>0.05);在有淋巴结转移病例肿瘤组织中的表达高于无淋巴结转移病例(P<0.05);在FIGO分期Ⅲ期+Ⅳ期病例肿瘤组织中的表达高于Ⅰ期+Ⅱ期病例(P<0.05);LEF1在不同年龄及不同分化程度肿瘤组织中的表达无显著差异(P>0.05)。与原发灶相比,LEF1在转移性淋巴结组织中的表达显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 LEF1在卵巢上皮癌组织中表达上调,与组织类型、淋巴结转移及临床分期相关,可能参与卵巢癌侵袭、转移的病理过程。