心脏瓣膜病合并重症肌无力的外科治疗

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种累及神经肌肉接头乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病.1998年至2007年,我们对7例心脏瓣膜病合并MG病人行心脏瓣膜置换手术,现总结报道如下.     

丹参酮ⅡA对猪主动脉内皮细胞受血管紧张素Ⅱ作用时产生NO及eNOS基因表达的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA对血管内皮细胞的保护作用。方法 采用硝酸还原酶法、逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）和免疫组织化学法,分别检测不同作用时间（1h、6h、24h）的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）以及在AngⅡ作用的不同时间点（0h点为A组、6h点为B组）加入丹参酮ⅡA对培养的猪主动脉内皮细胞产生NO及其内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的蛋白和mRNA表达。结果 （1）随着AngⅡ作用时间的延长,血管内皮细胞NO的产生及eNOS的表达呈显著下降（P〈0．01）,表现出时间依赖性的负性作用。（2）丹参酮ⅡA可抑制AngⅡ对内皮细胞分泌NO及eNOS基因表达的负性作用（P〈0．01）。（3）在丹参酮ⅡA作用1h、6h,A组的抑制效应明显强于B组（P〈0．05）;随着作用时间延长至24h,两组比较差异无显著性。结论 丹参酮ⅡA可抑制AngⅡ对血管内皮细胞分泌NO以及细胞eNOS基因表达的负性作用;     

丹参酮ⅡA磺酸钠影响血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大及p-JNK和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1的表达

目的：观察丹参酮ⅡA衍生物-丹参酮ⅡA磺酸钠对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大及p-JNK，丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达的影响。 方法：实验于2005-11／2006-03于华中科技大学同济医学院实验中心完成。取ld龄新生清洁级Wistar乳鼠10只。雌雄不拘，取心室肌组织分离培养新生大鼠心肌细胞，将细胞均匀地接种于6孔培养板，每孔2mL。第3天将培养的细胞分为5组，即对照组。血管紧张素Ⅱ组，丹参酮ⅡA磺酸钠2，10。50μmol／L组，分别给予相应药物。对照组给予生理盐水，其余各组均给予血管紧张素Ⅱμmol／L进行心肌细胞肥大诱导。在此基础上，丹参酮ⅡA磺酸钠2，10。50μmol／L组再分别给予相应浓度的丹参酮ⅡA磺酸钠，以上浓度为培养基内终浓度。采用考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量；采用[^3H]亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标；用Western-blot测定p-JNK，丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达。观察各组心肌细胞总蛋白质含量、[^3H]-亮氨酸掺入测定结果、p-JNK,MKP．1蛋白表达。 结果：①用刺激因素处理24h后，2。10，50μmol／L丹参酮ⅡA磺酸钠组总蛋白含量明显低于血管紧张素Ⅱ组[（65．38&;#177;1．26），（53．41&;#177;3．63），（48．42&;#177;2．61），（80．42&;#177;3．28）μg/孔，P〈0．05—0．011。②1μmol／L血管紧张素Ⅱ作用24h后，2，10，50μmol／L丹参酮ⅡA磺酸钠组心肌细胞合成速率显著低于血管紧张素Ⅱ组[（140．52&;#177;12．04）％，（120．58&;#177;8．72）％。（111．88&;#177;10．06）％，（163．04&;#177;11.38）％。P〈0．011。⑧1μmol／L血管紧张素Ⅱ作用24h后，2，10，50μmol／L丹参酮ⅡA磺酸钠组p—JNK蛋白表达显著低于血管紧张素Ⅱ组[（145．96&;#177;11．98）％，（133．04&;#177;6．54）％，（116．56&;#177;11．61）％，（167．04&;#177;12．72）％，P〈0．05—0．011。④丹参酮ⅡA磺酸钠（10μmol／L）显著上调丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达，在40min时达到高峰达（132．16&;#177;7．88）％，随后下降，在60，80min分别为（110．72&;#177;10．94）％。（104．32&;#177;9．55）％，（P〈0．01）。 结论：丹参酮ⅡA磺酸钠可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大，机制可能与上调丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达。降低p-JNK表达有关。     

细胞间黏附分子-1在高血压左室肥厚发病中的作用

目的　研究细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)在高血压左室肥厚发生中的作用。方法　 12周龄雄性WKY大鼠和自发性高血压大鼠 (SHR)共 34只 ,分为对照组、高血压组、抗ICAM - 1抗体治疗组。抗ICAM - 1抗体治疗组经尾静脉注射抗ICAM - 1单克隆抗体 12周。断头处死大鼠后留取心肌标本 ,进行HE、VG染色 ,观察心肌细胞形态和胶原分布情况 ;免疫组化染色及ED1标记显示心肌巨噬细胞浸润 ;逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)检测心肌ICAM - 1mRNA表达 ;酶链免疫吸附实验 (ELISA)检测ICAM - 1的蛋白表达。结果　与对照组WKY大鼠比较 ,SHR肥厚心肌中ICAM - 1的mRNA及蛋白表达显著增加 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,巨噬细胞浸润明显 (P <0 0 1)。应用抗ICAM - 1抗体治疗后 ,SHR心肌ICAM - 1的表达水平显著下调 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,巨噬细胞浸润数减少 (P <0 0 5 ) ,心肌细胞肥大和间质纤维化程度明显减轻。结论　在高血压左室肥厚的发病过程中 ,心肌ICAM - 1过度表达及其介导的炎性细胞浸润可能具有重要作用     

3D打印在复杂主动脉疾病个体化腔内治疗中的应用价值

【摘要】目的：探讨3D打印技术在复杂主动脉疾病个体化腔内治疗中的应用价值。方法：搜集3例复杂主动脉病变,包括病变邻近主动脉弓远端的Stanford B型主动脉夹层（病例1）,病变累及升主动脉但原发破口位于降主动脉的逆撕Stanford A型主动脉夹层（病例2）和解剖迂曲的肾动脉下型腹主动脉瘤（病例3）。通过3D打印模型制定个体化腔内治疗方案。结果：根据3D打印模型制定个体化手术方案,病例1行左锁骨下动脉+左颈总动脉开窗,病例2行单纯腔内修复,病例3行腔内隔绝术;3例患者术中造影均显示无内漏,开窗血管血流通畅,无支架移位、截瘫、神经系统并发症发生。术后随访1年,3例均无内漏,假腔或瘤体血栓机化,无主动脉相关事件发生。结论：3D打印技术有助于复杂主动脉疾病最优化、个体化腔内治疗方案的制定,临床应用前景广泛。     

复方浙贝颗粒联合阿霉素对K562／A02移植瘤mdr1基因表达的影响

目的：探讨复方浙贝颗粒联合阿霉素对K562／A02移植瘤多药耐药基因mdr1表达的影响。 方法：将人红白血病多药耐药细胞系K562／A02细胞接种于BALB／c—nu裸小鼠腋前皮下构建多药耐药移植瘤模型,给予不同剂量复方浙贝颗粒灌胃联合阿霉素腹腔注射治疗。治疗14d后处死小鼠,剥离肿瘤,检测各组移植瘤的瘤质量,计算抑瘤率;荧光定量聚合酶链式反应法检测各组移植瘤mdr1基因表达,2^-△△Ct法计算各组mdr1倍增变化率。 结果：各剂量复方浙贝颗粒联合阿霉素组的瘤质量明显低于模型组（P〈0．05）;高、中剂量复方浙贝颗粒联合阿霉素组的瘤质量明显低于阿霉素组（P〈0．05）;高、中剂量复方浙贝颗粒联合阿霉素组移植瘤mdr1基因表达较阿霉素组明显减少（P〈0．05）。 结论：复方浙贝颗粒（高、中剂量）联合阿霉素能够减少多药耐药移植瘤mdr1基因的表达。     

以双侧肺结节为临床表现的肺隐球菌性炎性假瘤1例及文献回顾

肺炎性假瘤(pul monary inflammatory pseudotumor,PIP)是肺部少见的良性肿瘤之一,它的病因和发病机制至今仍不清楚。大多数文献报道PIP表现为单个孤立的肺部结节或团块,至今还未见呈多发性结节表现的PIP病例报道,并且由真菌感染所致的PIP亦少见报道。现报道1例罕见的由肺隐球菌感染引起的、呈双肺多发性结节表现的炎性假瘤。患者男,44岁。因“常规体检胸片发现肺部结节1d”入院,无发热、咳嗽、咯血、胸痛、声嘶、呼吸困难、吞咽困难等症状。既往曾到过马来西亚工作2年,否认吸烟及其他躯体疾病史。体格检查:T36.5℃,双肺呼吸音清晰,未…     

中国汉族人CYP2J2基因外显子8等位基因多态性研究

目的：探讨中国汉族人CYP2J2基因外显子8等位基因是否存在基因多态性改变及其与原发性高血压的关系。方法：采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段分析。随机对150例汉族健康体检者及150例汉族原发性高血压患者进行CYP2J2基因外显子8位点进行多态性分析。结果：300例均为野生型，未发现杂合子或纯合子。结论：未发现中国汉族人CYP2J2基因外显子8等位基因突变，中国汉族人高血压可能与CYP2J2基因外显子8等位基因突变导致的氨基酸改变引起的AA代谢异常无关。     

佩尔地平治疗高血压急症的临床观察

佩尔地平是一种新型钙拮抗剂，可迅速有效地降压，对防止或逆转高血压引起的终末器官损害，抢救高血压急症患者的生命和改善预后具有重要意义。本文通过对２０例高血压急症进行观察，以探讨合适剂量、起效时间、降压效果及不良反应。１资料与方法１１病例本组２０例患者...     

益气散结法联合化疗治疗转移去势抵抗性前列腺癌的疗效观察

目的探讨益气散结法联合化疗治疗转移去势抵抗性前列腺癌(metastatic castration-resistantprostate cancer,mCRPC)的有效性及安全性。方法将32例mCRPC患者,1∶1随机分为益气散结法联合多西他赛化疗研究组和单纯多西他赛化疗组。根据前列腺癌工作组PCWG-2标准进行疗效评价,比较2组无疾病进展生存期(progress free survival,PFS)、PSA反应率,并进行安全性评价。采用FACT-P问卷调查患者生活质量情况。结果研究组的中位PFS略长于对照组(7.4 m vs 6.6 m),但无统计学差异(P>0.05)。4周期治疗后,2组PSA水平均较治疗前有显著下降(P<0.05)。益气散结法研究组PSA反应率64.29%,对照组38.46%。安全性方面,研究组中性粒细胞减少症、疲劳发生率显著低于对照组(P<0.05)。生活质量评分2组患者均有明显下降(P<0.05)。结论益气散结法联合多西他赛方案化疗能较好提高mCRPC患者的生活质量,降低化疗毒性,改善生存,但仍需大样本随机对照临床研究加以证实。