B细胞与肿瘤免疫的研究进展

相对于T淋巴细胞而言,B淋巴细胞在肿瘤免疫中的研究比较少。B细胞参与肿瘤免疫的可能途径包括三方面:B细胞介导的体液免疫,产生IgG抗体参与肿瘤免疫;B细胞作为抗原提呈细胞参与肿瘤免疫;B细胞对各种免疫细胞进行调节,参与肿瘤免疫。目前越来越多研究显示B细胞在肿瘤免疫领域的重要性,而且B细胞作为肿瘤免疫治疗的靶细胞已开始应用于临床并显示出其广阔的前景。     

肺部少见的原发恶性肿瘤——附19例报告

目的:探讨肺部少见原发性恶性肿瘤的临床特点、诊断和治疗方法。方法:总结我院1987年~2006年的肺少见原发性恶性肿瘤共19例临床资料结合文献进行分析。结果:19例病人中肺平滑肌肉瘤3例,肺纤维肉瘤3例,肺软骨肉瘤1例,肺母细胞瘤2例,肺癌肉瘤1例,肺恶性淋巴瘤3例,支气管乳头状瘤恶变2例,肺恶性神经鞘瘤1例,肺恶性血管外皮瘤2例,肺恶性黑色素瘤1例。全组病人均经手术切除病变肺组织,其中肺叶切除17例,肺段切除1例,全肺切除1例。无手术及术后住院期死亡,无术后严重并发症。结论:手术是肺部少见原发性恶性肿瘤主要的诊断和治疗手段。     

氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥厚中氨基末端激酶磷酸化的影响

目的探讨磷酸化C-jun N末端激酶（JNKs）在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大中的表达，以及AT1-R阻滞剂对JNK磷酸化的影响。方法血管紧张素Ⅱ刺激培养新生Wistar大鼠心肌细胞，在相差显微镜下测量心肌细胞直径。^3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标，用心肌细胞免荧光标记检测肥大心肌细胞内磷酸化JNKs蛋白含量表示JNK活性。结果AngⅡ可诱导心肌细胞肥大，表现为细胞直径显著增大，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01），^1H-亮氨酸掺入量明显增加与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05），心肌细胞内磷酸化JNK蛋白含量增加。氯沙坦（LDs）能大部分抑制AngⅡ对JNKs的活化作用。结论JNK／SAPs途径在心肌肥厚中发挥一定作用，氯沙坦能通过拮抗AT1-R大部分抑制AngⅡ诱导肥大心肌细胞内JNKs的活化作用。     

丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大与凋亡干预的研究

目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上，观察丹参酮ⅡA（TSN）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大的影响。方法应用细胞培养技术培养新生大鼠心肌细胞，采用相差显微镜测量细胞大小，测定心肌细胞^3H-亮氨酸掺入作为心肌细胞肥大的指标；用流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率，用Westamblot法检测心肌细胞凋亡蛋白P53、Bax和Bcl-2的表达。结果TSN能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞增大、心肌细胞^3H-亮氨酸掺入率的显著增加（P〈0.01）、心肌细胞凋亡率的增加（P〈0．05）、心肌细胞促凋亡蛋白P53和Bax表达的明显增高（P〈0.01），其效果与AngⅡ受体阻滞剂缬沙坦（Valsartan）相似。结论TSN可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，这可能与其同时抑制了心肌细胞的凋亡有关。     

肺部肉芽肿性炎症的PET/CT特点

目的本文就肺部肉芽肿性炎症的PET/CT特点进行分析。方法2002～2006年我院共10例肺部肉芽肿性炎症患者行PET/CT检查,分析病灶大小与FDG摄取的关系。结果10例患者18个病灶:结核性肉芽肿7例(11个病灶),肺隐球菌病2例(6个病灶),炎性假瘤1例(1个病灶)。病灶大小0.8～7cm,SUVave值范围从1.8～14.1,平均值5.09,中位数5.50,其中SUVave<2.5的3个,5.5>SUVave≥2.5的6个,SUVave≥5.5的9个。≤2cm的病灶7个,其SUVave、SUVmax、延迟SUVave、延迟SUVmax值分别为(4.09±1.41)、(5.34±2.22)、(4.31±2.18)、(5.91±3.41);>2cm的病灶11个,其SUVave、SUVmax、延迟SUVave、延迟SUVmax值分别为(5.74±3.55)、(7.24±4.32)、(4.67±2.61)、(6.77±4.04)。两组病灶在SUVave、SUVmax、延迟SUVave和延迟SUVmax4项指标之间差异无显著性(P>0.05)。在≤2cm的7个病灶中,延迟显相的SUV值稍增加,但与早期显相的SUV值差异无显著性(P>0.05)。在>2cm的11个病灶中,延迟显相的SUV值稍减低,与早期显相的SUV值亦差异无显著性(P>0.05)。结论肺部肉芽肿性炎症的PEF/CT容易产生假阳性结果,诊断时应仔细鉴别,延迟显相或其他造影剂联合应用可能有助于提高诊断的准确性。     

1144例肺癌术后并发症的分析及护理对策

支气管肺癌是胸外科最常见的恶性肿瘤病变，外科手术切除肿瘤仍然是临床上治疗肺癌的最有效手段.但手术存在着一定的并发症和死亡率。为了提高手术的治愈率，减少术后并发症和死亡率，我们对1987年4月至2002年6月我院胸外科手术治疗的1144例肺癌患者术后护理进行分析，现将护理体会报告如下。     

丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠肥厚心肌一氧化氮合酶基因表达及细胞内游离钙离子浓度的影响

目的 通过研究丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠肥厚心肌一氧化氮(NO)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达和细胞内游离钙离子浓度([Ca2 ]I)的影响,探讨丹参酮ⅡA抑制高血压左心室肥厚的分子生物学机制.方法 SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立压力超负荷左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为手术对照组(B组)、丹参酮低剂量组[C组,10 mg/(kg·d),腹腔注射]、丹参酮高剂量组[D组,20 mg/(kg·d),腹腔注射]及缬沙坦组[E组,10 mg/(kg·d),灌胃],另有8只SD大鼠作为假手术组(A组).用药8周后检测各组尾动脉压,取左心室组织检测左心室质量指数(LVMI), 采用苏木精-伊红染色法测量心肌纤维直径(MFD),硝酸还原法测定心肌组织NO的含量,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫印迹法(Western blot)分别检测eNOS 的mRNA和蛋白表达水平,利用激光共聚焦显微镜测定心肌细胞[Ca2 ]I浓度的变化.结果 ①B、C、D组的血压显著高于A、E组(均P<0.01),C、D组与B组间血压的差异无显著性意义(均P>0.05).②C、D、E组LVMI、MFD均高于A组(均P<0.05),显著低于B组(均P<0.01).③C、D、E组的NO含量明显高于B组(均P<0.01),但仍低于A组(均P<0.05).④B组eNOS蛋白和mRNA表达水平明显低于其他各组(均P<0.01);E组eNOS蛋白和mRNA表达水平显著低于A、C、D组(均P<0.05);C、D组eNOS蛋白和mRNA表达水平与A组比较,差异无显著性意义(均P>0.05).⑤B组细胞内[Ca2 ]i明显高于其他各组(均P<0.01);E组和C组[Ca2 ]i仍高于A、D组(均P<0.05);D组[Ca2 ]i与A组比较,差异无显著性意义(P>0.05).结论 丹参酮ⅡA对心肌肥厚的抑制作用是非血压依从性的,丹参酮ⅡA通过降低心肌细胞[Ca2 ]i浓度,促进心肌局部NO的产生及eNOS基因表达,起到对高血压心肌肥厚的防治作用.     

己酮可可碱对内毒素血症大鼠心肌HSP70和NF-κB的影响

目的 观察己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对内毒素血症大鼠心肌热休克蛋白 70(HSPT0)和核因子-kB(NF-kB)的影响,探讨 PTX 对内毒素血症大鼠心肌损伤的保护作用及其机制.方法 采用直接注射内毒素的方法建立大鼠急性内毒素血症模型.18 只 Wistar 大鼠随机分成 3 组:假手术组、内毒素组、PTX 组.采用 Western blot 检测心肌胞质蛋白内 HSP70、抑制蛋白-kB(I-kB)和核蛋白内 NF-kB 的表达,同时观察心肌病理形态.结果 内毒素组心肌组织内 HSP70 和NF-kB 蛋白水平均明显增高,而 I-kB 蛋白水平明显降低,与假手术组比较差异有极显著性意义(P<0.01);予 PTX 干预后,心肌组织 HSP70 蛋白水平进一步增高.而 NF-kB 蛋白水平却明显下降,与内毒素组比较差异有极显著性意义(P<0.01).结论 PTX 可以通过增加内毒素血症大鼠心肌组织内 HSP70 蛋白表达和降低 NF-kB 活性,对心肌产生保护作用.     

针挑疗法配合黄芪桂枝五物汤治疗肩周炎60例

针挑可以改善机体多种原因引起的疼痛，临床治疗各种急慢性疼痛具有较强的止痛作用。黄苠桂枝五物汤为治疗血痹名方，益气和营，通阳行痹，被称为“痹证属虚者之总方”。笔者在临床工作中运用针挑配合黄芪桂枝五物汤治疗肩周炎，取得良好疗效，现报道如下。     

丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠左心室肥厚心肌细胞凋亡蛋白的作用

目的:观察丹参的脂溶性成分丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠左室肥厚心肌凋亡蛋白的作用。方法:实验于2005-03/2005-07在华中科技大学同济医学院急诊科实验室完成。①选用8周龄自发性高血压大鼠18只。随机将大鼠分为3组:对照组、丹参酮组、高血压组,每组6只。②对照组:饲养至第8周处死;丹参酮组:从饲养至第8周开始,丹参酮ⅡA(中国药品生物制品检定所,批号S02001300,1kg/包)以1mL/(kg·d)剂量腹腔注射,持续用药10周,第18周处死;高血压组:以相同容量蒸馏水替代丹参酮ⅡA腹腔注射,余同丹参酮组。③用药结束后用MRS2Ⅲ型大鼠电脑血压心率测量仪测量大鼠清醒状态下尾动脉收缩压。④处死后,迅速取出心脏,称量左心室(包括室间隔)的湿重,计算左室质量指数犤左室质量(mg)/体质量(g)犦。⑤采用免疫印迹法检测心肌细胞Bcl-2,Bax及p53蛋白表达。⑥计量资料差异比较采用单因素方差分析。结果:自发性高血压大鼠18只均进入结果分析。①高血压组大鼠左心室心肌组织Bcl-2蛋白表达明显低于对照组(t=2.405,P<0.05),而p53和Bax蛋白表达明显高于对照组(t=14.51,10.26,P<0.01)。丹参酮组Bcl-2表达明显高于高血压组(t=2.359,P<0.05),而p53和Bax蛋白表达明显少于高血压组(t=11.74,7.13,P<0.01)。②高血压组大鼠的收缩压和左室质量指数明显高于对照组(t=6.68,3.84,P<0.01),左室质量指数明显高于丹参酮组(t=2.80,P<0.05)。结论:长期应用丹参酮ⅡA治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成,其机制可能与丹参酮ⅡA上调心肌细胞凋亡蛋白Bcl-2、下调Bax蛋白及抑制p53蛋白的表达有关。