首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   399篇
  免费   21篇
  国内免费   3篇
耳鼻咽喉   4篇
基础医学   14篇
口腔科学   4篇
临床医学   70篇
内科学   13篇
皮肤病学   1篇
神经病学   11篇
特种医学   2篇
外科学   10篇
综合类   56篇
预防医学   61篇
眼科学   1篇
药学   154篇
  2篇
中国医学   17篇
肿瘤学   3篇
  2024年   1篇
  2023年   4篇
  2022年   11篇
  2021年   10篇
  2020年   18篇
  2019年   12篇
  2018年   13篇
  2017年   8篇
  2016年   7篇
  2015年   7篇
  2014年   18篇
  2013年   19篇
  2012年   24篇
  2011年   39篇
  2010年   17篇
  2009年   13篇
  2008年   7篇
  2007年   6篇
  2006年   60篇
  2005年   53篇
  2004年   44篇
  2003年   10篇
  2002年   4篇
  2001年   3篇
  2000年   3篇
  1998年   2篇
  1997年   3篇
  1995年   1篇
  1994年   3篇
  1992年   1篇
  1989年   1篇
  1984年   1篇
排序方式: 共有423条查询结果,搜索用时 31 毫秒
341.
郑晶主任是山东中医药大学研究生导师,烟台市中医院妇产科主任,主任中医师,山东名中医药专家,世界中医药联合会妇科专业委员会理事,中华中医药学会生殖医学分会委员。郑主任擅长中西医结合诊疗妇产科疑难病症。笔者有幸跟随导师学习,侍诊左右,今将导师运用中药治疗经后腰腹疼痛验案一则整理介绍于下。林某,女,43岁,2016年11月21日初诊。经后腹痛伴腰骶部疼痛半年,未正规治疗。患者既往  相似文献   
342.
<正>微量元素是机体正常代谢和生长发育所需的物质,具有促进人体生长发育,维护中枢神经系统的完整性,参与人体的免疫系统等功能,与人体健康和疾病有密切关系。检测儿童体内微量元素的动态变化,可及时纠正或补充体内有关微量质代谢的重要元素,具有高度活性。锌参与人体的糖、水、盐、核酸、蛋白质  相似文献   
343.
344.
目的研究灰霾天气大气污染对广州市儿童呼吸系统症状的影响。方法于2013年10月—2014年8月在广州市选择2所小学4~6年级的676名学生作为研究对象,每个学生每隔14 d随访一次过去两周内有关呼吸系统症状发生的情况,结合同时期的灰霾天气大气污染资料,采用广义线型Poisson回归模型分析了儿童呼吸系统症状与大气污染物浓度及灰霾天数之间的关系。结果单一大气污染因素模型回归分析显示:灰霾天数对咳嗽、咳痰、2周内喘息和2周内咳嗽均表现为正效应,RR值分别为1.018 7、1.013 5、1.005 2、1.006 5,除咳痰症状外差异均有统计学意义;大气污染物(PM10、NO2、SO2)对上述4种呼吸系统症状的RR值均1,具有显著的正效应。多个大气污染因素模型回归分析显示:灰霾天数仅与2周内咳嗽的发生有统计学关联(RR=1.001 6);PM10和NO2每升高10μg/m3仅与咳痰有统计学关联,RR分别为1.084 7和1.005 6;SO2与4种呼吸系统症状均有正向统计学关联。结论灰霾天气大气污染在一定程度上与儿童呼吸系统症状的发生有关。  相似文献   
345.
目的:通过体外实验研究白细胞介素1β(IL-1β)对破骨细胞空泡型质子泵与细胞内pH值的影响,以探讨IL-1β促进破骨细胞骨吸收的机制。方法:骨髓单核巨噬细胞经过诱导成为破骨细胞后,予以0.1、0.3和0.5μg/L的IL-1β干预48 h,检测破骨细胞空泡型质子泵mRNA和蛋白的表达以及IL-1β对破骨细胞胞内酸化的影响,观察空泡型质子泵活性的改变与破骨细胞骨吸收功能的变化。结果:研究结果提示破骨细胞经IL-1β干预48 h后,空泡型质子泵的表达与活性均显著增加,并且细胞内pH值下降。破骨细胞与含有IL-1β的细胞培养液共同孵育后,其骨吸收能力增强,培养液中IL-1β的浓度越高,该作用越趋明显。结论:IL-1β可能是通过上调空泡型质子泵的表达与酶的活性,促进氢离子的产生和(或)转运,引发破骨细胞骨吸收活动增加,最终导致骨质破坏,由此参与骨关节炎症性疾病的发生。  相似文献   
346.
目的 研究β-淀粉样蛋白(β-amyloid)对原代培养的大鼠脑海马神经细胞内钙稳态和线粒体通透性转运孔(mitochortrial permebility transition pore,MPTP)的影响,探讨其神经毒性作用的机制.方法 原代培养8d后的Wistar大鼠脑海马神经细胞,用老化的Aβ25-35对其进行1,10和20 μmol/L剂量的染毒,培养24和48h后观察海马神经细胞形态、游离钙浓度、Ca2+-ATP酶活性、线粒体膜电位,应用Western blot方法分析MPTP组成蛋白表达情况.结果 随着Aβ25-35剂量的增加和染毒时间的延长,可以观察到原代培养的海马神经细胞呈现出弥漫性肿胀、开始变形、出现空泡、胞体边缘模糊的形态变化;原代培养海马神经细胞内的游离钙离子的浓度也呈逐渐上升趋势,其中Aβ25-35 20 μmol/L组在24h和48 h时,细胞内钙离子浓度分别为(31.04±4.16)和(32.80 ±0.43),均显著高于对照组(20.95±4.04)和(22.23 ±0.49)(P <0.05);Ca2+-ATP酶活性随着染毒剂量和染毒时间增加明显降低(P<0.05),其中Aβ25-3520 μmoL/L组在24h和48h时,细胞内Ca2+-ATP酶活性为(2.14±0.01)和(1.10±0.05) U/mgprol,均显著低于对照组(5.17±0.08)和(4.57±0.06)(P<0.05);线粒体膜电位Aβ25-35 20μmol/L组在24h和48 h时,细胞内线粒体膜电位分别为(20.34 ±7.05)和(19.05±6.15),均显著低于对照组(38.47 ±0.72)和(40.07±1.26)(P<0.05);有明显剂量反应关系;MPTP孔道蛋白的WB结果显示蛋白表达量随着染毒剂量增加而增加.结论 Aβ25-35通过破坏细胞的钙稳态激活MPTP孔道影响线粒体功能从而发挥神经毒性作用.  相似文献   
347.
目的 分析超早期小骨窗血肿清除术与延期开颅血肿清除术治疗重症高血压脑出血的疗效.方法 选择在本院接受治疗的重症高血压脑出血患者86例为研究对象,分别给予超早期小骨窗血肿清除术与延期开颅血肿清除术治疗,比较其治疗效果、神经功能缺损评分、术后病死率及再出血情况等差异.结果 观察组总有效率(97.67%)明显高于对照组(P<0.05);神经功能缺损评分神经功能缺损评分2个月(21.39±4.29)、4个月(11.34±4.39)、病死率(6.98%)、再出血率(11.63%)明显低于对照组(P<0.05).结论 重症高血压脑出血患者行超早期小骨窗血肿清除术可有效解除血肿占位,具有良好的手术效果,患者术后神经功能得到更好保护,且其术后病死率和再出血率均显著降低.  相似文献   
348.
目的探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(瓜I)的抗炎保护作用及其机制。方法36只雄性SD大鼠随机分为假手术(SOR)组、IRI组和EPO组,每组12只。于再灌注2h、6h、12h、24h各时相点观察肾脏病理改变,检测血尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)水平,ELISA法检测肾组织匀浆肿瘤坏死因子-a(TNF-a)含量,Western印迹法检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白表达。结果IRI组血BUN、Scr水平和肾组织匀浆TNF=Ⅱ含量显著升高,并出现明显的肾脏病理改变;肾组织p-p38MAPK蛋白表达明显增强,于再灌注12h达到峰值,24h表达减弱。而在EPO组,BUN、Scr和TNF=a水平显著低于IRI组(P〈0.05),在各时相点的肾脏病理改变与同期IRI组比较明显减轻,p-p38MAPK表达在各时相点较IRI组明显减弱。结论EPO可显著改善IRI造成的肾脏病理和肾功能异常,其肾脏保护作用可能与抑制p38MAPK活化、降低TNF.Ct水平、减轻炎性损伤有关。  相似文献   
349.
目的 观察温灸法对肾保护的治疗作用.方法 通过对120例脾肾气虚、脾肾阳虚之慢性肾衰病患者分为治疗组和对照组,治疗组采用辨证论治加温灸法保护肾治疗进行临床观察,对照组采用辨证论治进行治疗及临床观察.结果 两组治疗效果比较,治疗组总有效率为86.67%,对照组总有效率为78.33%;中医证候评分疗效,治疗组总有效率为93.33%,对照组总有效率为81.67%;两组治疗后理化指标(血肌酐降低)比较,治疗组总有效率为83.33%,对照组总有效率为76.67%;两组治疗前、后理化指标(平均血肌酐值)比较,治疗组平均血肌酐指标优于对照组.结论 温灸法治疗慢性肾衰病,可改善脾肾气虚、脾肾阳虚患者证候及部分理化指标,达到肾保护目的.将温灸法推广应用贯穿于“慢性肾衰病”及“未病”者之“全程肾保护”,延缓肾衰进展,提高患者生存质量,提高肾保护意识.  相似文献   
350.
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号