葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响

目的 探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响.方法 将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和糖尿病治疗组(Pue组,采用葛根素注射液治疗),前两组注射等体积的O.9%氯化钠溶液.8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛(MDA)水平及起氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)和Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)的活性.结果 (1)DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组(P<0.001),而血清胰岛素水平、SOD、Na2-K+-ATPase和ca2+-ATPase活性显著降低(P<0.05).(2)Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低(P<0.05),血清胰岛素水平、SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性显著升高(P<0.05),差别有统计学意义.结论 葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平.     

复方五味子素B抑制人胃癌细胞株增殖的机制研究

目的观察复方五味子素B（Sch—C）对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的抑制作用并探讨其可能机制。方法MTT法观察Sch—C对人胃癌细胞的增殖抑制作用，计数法观察细胞分裂指数，流式细胞术和组化法检测细胞周期和PCNA蛋白，RT—PCR法观察CyclinD1 mRNA的表达。结果Sch—C（25，50，100μg／mL）作用人胃癌细胞12，24，48h能明显抑制胃癌细胞的增殖和分裂，其中以50μg／mL Sch—C作用48h的抑制作用最为明显；50μg／mL Sch—C作用胃癌细胞48h时，流式细胞仪可以检测到凋亡峰，G0／G1期细胞明显增多且能明显抑制胃癌细胞PCNA蛋白和CyclinD1 mRNA的表达。结论Sch—C可能通过下调CyclinD1 mRNA表达阻滞细胞周期，下调PCNA蛋白表达降低细胞增殖活性来抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖。     

姜黄素抗人胃癌SGC-7901细胞侵袭和转移的作用

目的：探讨姜黄素对人胃癌SGC-7901细胞系体外侵袭和转移的影响。方法：应用不同浓度姜黄素处理胃癌SGG-7901细胞48h后，通过Transwell小室模型测定其侵袭力、粘附力，细胞迁移实验测定细胞运动能力，同时观察细胞形态。结果：姜黄素能明显抑制胃癌SGC-7901细胞侵袭力、粘附力及运动能力（B〈0．01），呈剂量效应关系（P〈0．01）。形态学观察发现，姜黄素处理组悬浮细胞增多，细胞体积变小，形态较圆，伪足数目较少。结论：姜黄素具有抑制胃癌SGC-7901细胞侵袭与转移的作用。     

胃癌组织和SGC-7901细胞中nucleostemin基因表达的实验研究

目的检测nucleostemin(NS)基因在胃癌组织和胃癌SGC-7901细胞中的表达情况。方法21例胃癌手术标本,提取胃癌组织和胃癌SGC-7901细胞株总RNA,用半定量RT-PCR方法检测胃癌组织和SGC-7901中NS基因的表达情况。用脂质体法将PCDNA4/C-NS-silencer质粒及空载体PCDNA4/C-vector质粒分别转染SGC-7901细胞,分别命名为silencer组和vector组,未转染的SGC-7901细胞记为normal组,RT-PCR方法检测NS基因表达量。用MTT法检测3组细胞的生长增殖情况。结果胃癌组织和SGC-7901细胞中皆有NS基因表达。定性分析显示,与vector组和normal组比较,silencer组细胞趋于分化,NS基因表达量下降。细胞培养24 h、48 h、72 h后,si-lencer组和vector组细胞增殖抑制率间差别均有统计学意义(P<0.01)。结论胃癌组织和SGC-7901细胞中有NS基因表达;NS基因特异性RNA干扰使NS基因表达量下降,抑制SGC-7901细胞株体外增殖。     

番石榴叶对2型糖尿病大鼠PDX-1基因表达的影响

目的研究番石榴叶水煎剂对2型糖尿病大鼠胰腺-十二指肠同源盒基因mRNA表达的影响。方法随机选取番石榴叶水煎剂灌胃的2型糖尿病大鼠、以安慰剂灌胃的2型糖尿病大鼠、以及正常大鼠各10只,用RT-PCR法测定胰腺-十二指肠同源盒基因mRNA的表达。结果与正常对照组大鼠相比,2型糖尿病模型组大鼠胰腺-十二指肠同源盒基因表达减少(P<0.01);与模型组相比,番石榴叶组大鼠胰腺-十二指肠同源盒基因表达增加(P<0.05)。结论番石榴叶能增加2型糖尿病大鼠胰腺-十二指肠同源盒基因的表达。     

乳腺肿瘤组织nucleostemin基因表达与临床病理表现的关系

目的： 研究nucleostemin（NS）基因在人类乳腺肿瘤组织中的表达及其与恶性程度、组织类型和TNM分期的关系。方法： 提取肿瘤组织RNA，用电泳与半定量RT-PCR方法检测肿瘤组织中NS基因的表达及表达量；比较NS基因表达量与乳腺肿瘤恶性程度、组织类型和TNM分期的关系。结果： 正常组织中未检测到NS基因表达，良性乳腺肿瘤组织 NS基因的表达量低于恶性肿瘤(P<0.01)，乳腺恶性肿瘤分级越高，NS基因的表达量越高(P<0.01)；TNM分期越高，NS基因的表达量越高(P<0.01)；NS基因的表达量高低与乳腺肿瘤组织类型无关(P>0.05)。结论： NS基因表达量与乳腺肿瘤组织类型无关，而与肿瘤分级、TNM分期有关，随着肿瘤分级的提高、TNM分期的提高，NS基因表达量也提高。     

Nucleostemin基因在乳腺肿瘤组织中的表达及意义

目的 检测nucleostemin(NS)基因在人乳腺肿瘤组织中的表达情况,探讨NS基因与乳腺肿瘤恶性程度的关系.方法 提取组织总RNA.用半定量RT-PCR方法 检测NS基因在乳腺肿瘤中的表达情况,分析NS基因与乳腺肿瘤病理分级、组织学类型和转移的关系.结果 乳腺肿瘤组织中NS基因有不同程的表达,病理分级越高,NS基因的表达量越高(F=41.776,P=0.000),正常乳腺组织中没有NS基因的表达;转移组NS基因表达量高于无转移组(t=6.033,P=0.000).NS基因的表达量高低与乳腺肿瘤组织学类型无关(F=2.163,P=0.48).结论 乳腺肿瘤组织中有NS基因表达,NS基因的表达量高低与乳腺肿瘤病理分级和转移有关,与组织学类型无关.     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体自由基损伤的保护作用

目的:探讨葛根素对实验性糖尿病大鼠胰腺线粒体自由基损伤的保护作用.方法:30 只 Wistar 大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和治疗组.采用四氧嘧啶腹腔注射复制糖尿病动物模型.葛根素注射液治疗8周后,测定血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(s0D)、Na -K -ATP酶(Na -K -ATPase)和Ca2 -ATP酶(Ca2 -ATPase)的活性.结果:糖尿病组与对照组比较,胰腺线粒体膜出现脂质过氧化,Na -K -ATPase 和 Ca2 -AT-Pase 活性下降.使用葛根素治疗后,胰腺各项测定指标明显改善.结论:葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体自由基损伤有明显的保护作用.     

Nucleostemin特异性RNA干扰联合化疗药物对肿瘤细胞增殖抑制作用的体外实验研究

目的：研究Nucleostemin特异性RNA干扰（RNAi）联合4种化疗药物对人食管癌细胞株Eca-109体外增殖的影响。方法：1.用NS特异性RNAi表达载体转染Eca-109细胞。2.实验分组：分为silencer组（S组）、normal组（N组）、单纯用药组和联合用药组。S组为转染NS特异性siRNA表达载体的Eca-109细胞;N组为正常Eca-109细胞;单纯用药组为单纯应用4种化疗药物作用于Eca-109细胞;联合用药组为转染NS特异性RNAi表达载体分别联合4种化疗药物作用于Eca-109细胞。3.利用细胞计数法、镜下细胞形态学观察和MTT法检测各组细胞的增殖情况。结果：联合用药各组增殖速率明显低于单纯用药各组,而增殖抑制率明显高于单纯用药各组,差异具有显著性（p〈0.05）。结论：4种化疗药物与NS特异性RNAi联合对Eca-109细胞都具有一定的协同抑制作用。     

姜黄素对糖尿病心肌病大鼠心肌NF-κB的影响和机制研究

目的:探讨姜黄素对糖尿病心肌病大鼠心肌NF-κB的影响和机制。方法:采用SD大鼠尾静脉注射45 mg/kg链脲佐菌素建立实验性糖尿病模型,30只成模大鼠随机分为糖尿病心肌病组(DCM组)、姜黄素治疗组[Curcumin-L组,15 mg/kg·d;Curcumin-H组,30 mg(kg·d)],正常对照组(NC组)10只。用药处理8周后检测各组大鼠体质量、血糖、心脏重量指数,masson染色观察各组心肌组织变化并计算心肌胶原容积分数(CVF),Real-time PCR测定miRNA-146a水平,Western-blot测定NF-κB。结果:与DCM组比较,姜黄素治疗组大鼠血糖水平无明显变化,但心脏重量指数明显降低。Masson染色DCM组心肌细胞排列紊乱,肌纤维间纤维组织增生明显,姜黄素治疗组心肌细胞排列较DCM组规则,纤维组织增生明显减少。与DCM组比较,姜黄素组CVF水平明显降低(P<0.05),miRNA-146a表达上调(P<0.05),NF-κB表达下调(P<0.05)。结论:姜黄素通过抑制糖尿病大鼠心肌NF-κB的表达而对糖尿病大鼠心肌有保护作用,其机制与miRNA-146a有关。