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间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是来源于发育早期中胚层的一类多能干细胞[1-5],MSCs由于它的自我更新和多项分化潜能,而具有巨大的治疗价值[1-3,6-7],日益受到关注.MSCs有以下特点:(1)多向分化潜能,在适当的诱导条件下可分化为肌细胞[2]、成骨细胞[3-4]、脂肪细胞[8]、神经细胞[9]、肝细胞[6]、心肌细胞[10]和表皮细胞[11-12];(2)通过分泌可溶性因子和转分化促进创面愈合[13-14];(3)免疫调控功能,骨髓源MSCs表达MHC-Ⅰ类分子,不表达MHC-Ⅱ类分子,不表达CD80、CD86、CD40等协同刺激分子,体外抑制混合淋巴细胞反应,体内诱导免疫耐受[11,15],在预防和治疗移植物抗宿主病、诱导器官移植免疫耐受等领域有较好的应用前景;(4)连续传代培养和冷冻保存后仍具有多向分化潜能,可作为理想的种子细胞用于组织工程和细胞替代治疗. 相似文献
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目的:针对细胞实验室出现严重污染情况,进行污染原因调查分析,并探索预防污染措施。方法干预前后3次采集无菌培养室不同方位的空气,培养箱各个层面的气体,净化工作台面棉拭子,净化工作台四个顶角及台面中央同时采集了5个空气点,可疑细胞培养基等进行置入血平板培养基和PDA培养基(马铃薯葡萄糖琼脂培养基,即Potato Dextrose Agar)后观察是否有微生物生长。结果干预前3次取样24h、48h培养,经VITEK2-Compact全自动微生物分析仪鉴定均为鲍曼不动杆菌和白念珠菌。干预后采用同样的方法取样培养,未见培养基上克隆生长。结论干预措施能够有效的消除细胞实验室出现的严重污染。 相似文献
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糖尿病肾病终末期血透并发心肌梗死14例 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨糖尿病肾病终末期血透患者发生急性心肌梗死的可能原因及诊断治疗措施。方法:观察184例糖尿病肾病终末期血透患者发生急性心肌梗死14例的临床情况。结果:经继续血透治疗,7例抢救成功,6例死亡,1例自动出院。结论:糖尿病肾病终末期血透患者合并急性心肌梗死后继续血透和内科治疗是抢救成功的关键。 相似文献
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目的 了解汕头大学医学院第二附属医院2007-2010年临床感染的菌群分布及其耐药性.方法 用VITEK-AMS微生物自动鉴定仪鉴定菌种和药敏试验,按NCCLS M7解释结果.结果 革兰阴性杆菌数量明显多于革兰阳性球菌,4年中,分别有609、677、665、733株,占各年度鉴定菌株的54.0%、54.6%、49.0%... 相似文献
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目的 探讨抑癌基因p16对肺癌细胞SPC A1的抑制作用。方法 以Escort脂质体介导p16基因转染肺癌SPC A1细胞 ,MTS法测定OD值 ,计算细胞生长抑制率 ,描绘p16基因转染后SPC A1细胞增殖曲线。结果 p16基因转染对SPC A1细胞具有明显抑制作用 (P <0 0 5 ) ,细胞抑制率为 2 3 18% ,细胞增殖曲线较SPC A1细胞明显降低。紫杉醇对SPC A1细胞亦有明显抑制作用 ,抑制率为对 3 7 12 %。结论 p16基因转染对肺癌SPC A1细胞具有明显抑制作用 相似文献
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颅脑外科重症患者气管切开后下呼吸道感染病原菌及药敏分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨颅脑外科重症患者气管切开后下呼吸道感染病原菌的情况及其耐药性,为临床经验性用药提供帮助。方法:用V1TEK-AMS微生物自动鉴定仪对气管切开术后患者的痰液进行培养及药敏试验。结果:316份痰标本中检出细菌278株,真菌34株;单一感染288株,混合感染24株;以革兰阴性杆菌为主(65.4%),其次为革兰阳性球菌(23.1%)和真菌(10.9%)。革兰阴性杆菌以肺炎克雷伯菌居首位(15.4%),革兰阳性球菌以金黄色葡萄球菌占优势(13.5%),真菌主要为白色假丝酵母菌(9.6%)。药敏试验结果示,革兰阴性杆菌对亚胺培南高度敏感,对氨苄西林、庆大霉素高度耐药,葡萄球菌属对呋喃妥因、利福平敏感率较高,未发现耐万古霉素的革兰阳性球菌。结论:颅脑外科重症患者气管切开后下呼吸道感染的病原菌以革兰阴性杆菌为主,革兰阳性球菌感染以金黄色葡萄球菌为主,临床上应根据菌种和药敏试验结果合理选用抗生素。 相似文献
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目的:探讨RNA干扰下调MeCP2基因后对人肺癌A549细胞RASSF1A和C/EBPα基因表达及细胞增殖能力的影响. 方法:根据MeCP2的碱基序列设计并合成短发夹RNA(shRNA),构建质粒表达载体,用阳离子脂质体法体外转染A549细胞,筛选出稳定转染的细胞株,RT-PCR法检测MeCP2抑制效果及RASSF1A和C/EBPα表达,MTT法检测转染后细胞增殖能力.结果:成功构建了靶向MeCP2的真核表达载体pSilencer- MeCP2/Ⅰ和pSilencer- MeCP2/Ⅱ,与空白组和阴性组相比,pSilencer- MeCP2/Ⅰ和pSilencer- MeCP2/Ⅱ组均可有效抑制MeCP2基因mRNA的表达,抑制率分别为47.6%和70.3%.且在上述两组中 C/EBPα表达分别上调约115%和135%、细胞增殖能力明显减弱,与空白组和阴性组比较差异具有统计学意义(P<0.05),而RASSF1A的表达在各组细胞中未见明显变化(P>0.05).结论:肺癌A549细胞中MeCP2基因的表达可被RNA干扰载体有效抑制,进而导致细胞中部分与增殖和凋亡相关基因的表达改变,细胞增殖能力减弱. 相似文献