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81.
协同刺激分子B7-1(CD80)、B7-2(CD86)及人类白细胞抗原(HLA)的缺乏是许多肿瘤逃逸免疫作用的重要机制之一.有效抗原递呈是诱导抗原特异免疫应答的始动环节及先决条件.在抗原递呈细胞(APC)向T细胞递呈抗原及激活T细胞的过程中,组织相容性复合物(MHC)分子及CD80、CD86、细胞内黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)等协同刺激分子起着关键作用[1].白血病细胞表面共刺激分子、HLA分子的调节研究对了解白血病逃避免疫作用和设计白血病免疫治疗方案有重要的意义. 相似文献
82.
目的探讨急性髓系白血病(AML)、急性淋巴细胞白血病(ALL)患者骨髓肾母细胞癌基因(WT1)表达水平和患者不同类别核型异常之间的关系。方法用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测136例初发急性白血病患者(AML 108例和ALL 28例)骨髓WT1基因表达水平,并用染色体分析、多重RT-PCR和荧光原位杂交技术(FISH)检测确定患者有无核型异常。结果核型正常组骨髓WT1基因表达水平为6.02(2.01,16.11),核型异常组为12.13(3.61,28.98),对照组为0.22(0.11,0.55),核型正常组、核型异常组WT1表达水平高于对照组(χ~2=31.847,P=0.000);核型异常组WT1表达水平和核型正常组差异有统计学意义(Z=-2.074,P=0.038)。在不同类别的核型异常中,三体8组、BCR-ABL组、AML1-ETO组、PML-RARa组、MLL基因重排组、CBFβ-MYH11、TEL基因重排组、复杂核型组和E2A-PBX1组,WT1的表达水平分别为12.00(5.50,17.11)、10.30(0.70,10.99)、2.50(1.60,8.00)、29.98(18.96,36.00)、14.50(10.75,33.25)、19.00(8.65,47.00)、20.00(3.00,20.00)、38.11(10.95,77.50)和0.03(0.01,0.31)。各组WT1基因表达水平差异有统计学意义(χ~2=38.787,P=0.000),E2A-PBX1组WT1表达水平低于其他核型组;E2A-PBX1组与对照组比较,WT1表达水平差异无统计学意义(Z=-1.402,P=0.185)。结论 WT1表达水平与患者核型异常类别有一定的联系,不同类别核型异常患者中WT1基因表达水平差异较大。 相似文献
83.
白血病细胞共刺激分子和MHC分子的表达分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:检测各型白血病细胞表面共刺激分子和MHC分子的表达情况。方法:采集66例初诊白血病患者骨髓标本细胞及15例正常人外周血标本,分离单个核细胞,采用直接荧光抗体标记,应用流式细胞仪检测细胞表面CD80(B7—1)、CD86(B7—2)、HLA-DR和HLA-ABC的表达。结果:所有66白血病患者,仅1例急性髓细胞白血病(AML)与1例B-ALL表达CDS0,其余均为CD80阴性表达;CD88在急性淋巴细胞白血病(ALL)及慢性髓细胞白血病(CML)组的表达低于健康对照;HLA-DR的表达仅在CML细胞低于对照。所有白血病及正常人PBMC上HLA-ABC表达均为强阳性。在45例急性髓细胞白血病(AML)中,CD86阳性占18例(40%),CD86的表达在M4和M5亚型AML中最高;HLA-DR阳性25例(55%),HLA—DR在M2、M4、M5的表达明显高于其它亚型,而在M3型表达HLA-DR均为阴性;CD80、HLAABC在不同FAB亚型的表达无差异。CD86在高危核型及Ph+组的表达低于低危核型组。共刺激分子及MHC分子的表达与诱导化疗的疗效未发现有相关。结论:各型白血病存在不同程度的B7或HLA-DR表达的缺陷。上调HLA-Ⅱ抗原及协同刺激分子在白血病细胞上的表达对设计高效的白血病免疫治疗方案具有重要意义。 相似文献
84.
特发性血小板减少性紫癜患者血小板相关抗体水平与预后的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)与血小板相关抗体之间的相互关系,为临床诊断和治疗提供帮助。方法:回顾性分析了2000年1月~2007年4月应用流式细胞术检测140例临床确诊的ITP患者初诊时及治疗前后不同血小板相关抗体——血小板膜糖蛋白抗体(PAIg)的表达。结果:ITP患者初诊时PAIgG、PAIgA及PAIgM抗体表达水平均高于正常对照组;PAIgG、PAIgM、PAIgA表达水平与血小板数之间均呈负相关,相关系数分别为γ=-0.72、γ=-0.83和γ=-0.67。在确诊ITP后予激素等免疫治疗无效转变为慢性ITP的患者时,PAIgM抗体水平要明显高于激素治疗有效的急性ITP患者,并且PAIgM异常增高或联合PAIgG增高的比例要显著多于急性ITP患者(均P<0.05)。35例PAIgG和PAIgM同时升高的ITP患者,经治疗血小板升至正常后,PAIgG、PAIgM抗体表达水平均有显著下降。结论:ITP的发生与血小板抗体密切相关,初诊ITP患者PAIgM单独或联合PAIgG异常增高常提示预后不良,易转变为慢性ITP。 相似文献
85.
邱某,男,27岁。因车祸脖子、肩甲严重扭伤,经医生推拿后,由于想快点消除疼痛,自己每天早、晚涂红花油一次,第7d脖子出现少量红色斑点,没引起注意,继续涂红花油,第8d脖子,肩甲整片出现丘疹,经诊断为红花油过敏反应。停止涂抹红花油,静注10%葡萄糖酸钙10ml+50%、葡萄糖20ml,bid;po赛啶2mg/tid、持非那丁60mg/bid、vc0.2/tid、强的松10mg/bid。隔日症状被控制,4d后好转,7d后基本痊愈。红花油为治疗扭伤良药,过敏反应报道不多,由于说明书没注明会引起过敏反应,特别是用药7d才发生过敏反应,放较难引起重视。此例提示… 相似文献
86.
临床药学的开展,可代表一个医院的药学科学水平。近年来.我国临床药学有了深入的发展,但不同等级的医院临床药学的发展很不平衡。三乙以上的医院一般设临床药学室,配有进口仪器和专职人员.而基层医院一般无专职人员和设备,只能做一些药学情报的收集和利用。笔从以下几点来谈谈基层医院药学情报的收集和利用。 相似文献
87.
88.
WT1基因定位于11p13,可通过选择性剪接编码4种异构体:WT1A(-17AA/-KTS)、WT1B(+17AA/-KTS)、WT1C(-17AA/+KTS)、WT1D(+17AA/+KTS)[1].许多文献证实80%~90%的急性白血病无论型别均过表达野生型WT1基因[2],新近研究表明WT1基因调节细胞周期和凋亡途径,WT1+17AA异构体在内源性凋亡途径中在线粒体上游某些位点起着抗凋亡作用[3].了解不同亚型、不同病程阶段的急性髓系白血病(AML)中WT1基因及其异构体比例对于AML的发病机制的阐释非常重要. 相似文献
89.
目的:检测多发性骨髓瘤(MM)患者外周血T辅助细胞亚群(Th1/Th2)及调节性T细胞(CD4+CD25+Tregs)数量和比例的变化,探讨其T细胞免疫功能状态及临床意义。方法:流式细胞术(FCM)检测31例MM患者及20例健康志愿者外周静脉血Th1/Th2及CD4+CD25+Tregs的比例并分析比较。结果:(1)II、III期MM患者Th1细胞比例较对照组降低,III期Th2细胞比例较对照组及I期降低,差异具有显著性;II、III期MM患者CD4+CD25+、CD4+CD25high、CD4+CD25highCD127low细胞比例均高于正常组,III期CD4+CD25high、CD4+CD25highCD127low较I期增高,差异具有显著性。(2)化疗后复发组MM患者Th1细胞比例较对照组降低,初诊组及化疗后复发组Th2细胞比例较对照组及稳定期组降低,差异具有显著性;初诊组及化疗后复发组CD4+CD25+、CD4+CD25high、CD4+CD25highCD127low细胞比例均高于正常组,复发组CD4+CD25+、CD4+CD25high、CD4+CD25highCD127low明显高于稳定组及初诊组,差异具有显著性。(3)相关性分析Th1、Th2细胞与CD4+CD25+Tregs存在不同程度的负相关(均P0.05或0.01)。结论:MM患者外周血Th1、Th2细胞比例降低,调节性T细胞比例增高,两者相互调节,并与疾病临床分期、病情进展相关,对指导治疗也有一定的价值。 相似文献
90.
米托蒽醌方案对CD+34高表达急性淋巴细胞白血病的临床疗效观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨米托蒽醌(MTZ)在急性淋巴细胞白血病(ALL)化疗中的作用特点。方法 50例CD34^ 抗原高表达的ALL上,随机选择二种化疗方案(CPMP,CODP)。联合化疗1个疗程后分别比较CR率、骨髓抑制及其他毒副作用;同时将骨髓白血病细胞体外培养72h。进行药物杀伤效应实验。分别比较MTZ、柔红霉素(DNR)在体外对ALL细胞不同分化阶段的抑制作用。结果 CD34抗原高表达的ALL中,以MTZ为主的COMP方案的1个疗程缓解率为92.6%。比CODP方案高27.4%。体外白血病细胞培养加药物抑制试验结果显示,MTZ对分化较早阶段的CD34^ ALL细胞的抑制显著高于DNR。结论 MTZ对ALL具有较强的抗白血病活性,临床骨髓抑制明显。上述特点可能与其主要作用于白血病细胞的分化较早阶段有关。 相似文献