灵芝多糖口服液对老龄小鼠超氧化物歧化酶的影响

目的探讨灵芝多糖口服液对老龄小鼠的抗衰老作用。方法用Ｃ５７１２月～１８月老龄小鼠３６只,随机分为三组。Ａ组每只给灵芝多糖口服液０．３ｍｌ／１０ｇ;Ｂ组每只给灵芝多糖口服液０．１５ｍｌ／１０ｇ;Ｃ组每只给生理盐水０．２ｍｌ／１０ｇ,每天灌胃一次,１０天后,测定红细胞、肝细胞、脑细胞内的ＳＯＤ含量。结果Ａ组红细胞、脑细胞内ＳＯＤ含量与对照组相比明显增高（Ｐ＜０．０１）,Ａ组肝细胞与Ｂ组红细胞、脑细胞、肝细胞内ＳＯＤ含量均增高（Ｐ＜０．０５）。结论灵芝多糖口服液可提高ＳＯＤ含量,增强机体对自由基的清除能力,故能减少自由基对机体的损伤,有延缓衰老之功效。     

以顺铂为主的联合化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌87例近期疗效观察

本文报道以顺铂为主的联合化疗方案治疗87例晚期非小细胞肺癌的近期疗效，总有效率为14．84％。治疗结果显示有效率与疾病的分期、转移情况有关，Ⅲ期高于Ⅳ期；无转移者高于有远处转移者，生存期与病理类型、疾病发期有关。     

灵芝多糖口服液对小鼠免疫功能影响的研究

目的　观察灵芝多糖口服液对小鼠免疫功能的影响。方法　①制备S180 瘤小鼠模型 ;②皮下注射环磷酰胺 (cytoxan ,CY) 5 0mg·kg·d-1,制备免疫抑制鼠模型。灵芝多糖口服液 15 0mg·kg·d-1、30 0mg·kg·d-1经灌胃给药 ,连续 10d ,分别观察抑瘤效应 ;用MTT方法检测NK细胞杀伤活性 ;对CY免疫抑制小鼠 ,检测腹腔Mφ细胞吞噬功能、脾细胞增殖指数 ,计算给药后各组小鼠脾脏和胸腺指数。结果　灵芝多糖口服液 15 0mg·kg-1、30 0mg·kg-1对小鼠S180 瘤有明显的抑制作用 (P <0. 0 1) ,能够对抗CY所致的小鼠脾和胸腺指数减少 ,明显增加免疫系统吞噬功能及脾细胞增殖数 ,灵芝多糖口服液能明显增加NK细胞的杀伤活性。结论　灵芝多糖口服液抑制小鼠S180 瘤生长 ,增强免疫功能。     

构叶总黄酮甙对离体心脏及兔耳血管的作用

<正> 构叶为桑科植物构树Broussoniapapyrifer(L)Vent的叶子,其煎剂及醇提物对麻醉犬及羊有显著的降压作用。为进一步分析构叶对心血管作用的性质,我们研究了构叶总黄酮甙(简称总甙,下同)对动物离体心脏及血管的作用。 实验所用动物由本院动物园提供;总甙由本室制备,定性分析表明,总甙中含有黄酮类、黄酮醇类或查耳酮类化合物,不含二氢黄酮类和花色素类成分;离子测定表明,所用总甙溶液(0.6％,pH6.8)中不含钾离子。     

腹腔镜胆囊切除术320例体会

自1997年以来我科共行腹腔镜胆囊切除术(LC)320例,治疗效果良好.     

甘泉6号对大鼠肠系膜微循环的影响

目的观察甘泉6号对大鼠肠系膜微循环的作用。方法Wistar大鼠21只 ,随机分为3组。1组空白对照;2,3组分别给予甘泉6号1.5g ·kg-1、3.0g·kg-1 ,连续灌胃10d ,末次给药30min后 ,经舌静脉注射无菌新鲜羊水2ml·kg -1造成微循环障碍模型。结果对照组注射羊水后 ,血流速度减慢、血流量减少(P<0.05)。甘泉6号组注射羊水前后无明显差异 (P>0.05)。药物组与对照组比较有统计学意义 (P<0.05、P<0.01)。结论甘泉6号能预防注射羊水所引起的大鼠肠系膜微循环障碍 ,同时能增加细胞的耐缺氧能力 ,改善微循环障碍。     

丹参滴丸对老年糖尿病血液流变学的影响

目的探讨改善老年糖尿病患者血液流变学的方法。方法选择老年糖尿病血液流变学异常患者40例,予以丹参滴丸口服,每次10粒,每日3次。结果丹参滴丸治疗后患者异常血液流变学指标较治疗前均显著改善(P均<0.05)。结论丹参滴丸对老年糖尿病血液流变学异常者的治疗有显著效果。     

苯甲酸雌二醇对去卵巢脑缺血大鼠学习记忆功能的影响

目的 探讨苯甲酸雌二醇对去卵巢大鼠学习记忆功能影响的机制.方法 采用改良4-VO方法模拟脑缺血模型,应用八臂迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫荧光技术检测海马区突触素表达情况,同时观察海马区的病理学改变.结果 缺血组大鼠学习记忆能力明显减退,海马区神经元损伤明显,与假手术组比较有显著差异(P＜0.05),海马内突触素表达亦下降明显,与假手术组比较差异显著(P＜0.01);治疗组海马区神经元损伤较轻,与缺血组比较,学习记忆能力有明显改善(P＜0.05),突触素表达亦明显增多(P＜0.01).结论 苯甲酸雌二醇对大鼠脑组织损伤及学习记忆功能减退有明显的改善作用,其机制可能与雌激素改善突触素的表达有关.     

氟桂嗪对脑缺血再灌注损伤后脑组织中NO和NOS影响

目的：探讨预防性应用氟桂嗪对沙土鼠脑缺血再灌所致脑注损伤中NO和NOS的作用。方法：沙土鼠30只，随机分为（1）假手术组（2）缺血再灌注组（3）氟桂嗪干预组。采用夹闭双侧颈总动脉的方法复制沙土鼠脑缺血再灌注损伤模型，缺血7min再灌注24h，观察沙土鼠脑组织中NO含量和NOS活性的变化及海马CA1区神经细胞的病理改变。结果：缺血再灌注组脑组织中NO含量和NOS活性明显增高，与假手术组比较有显著性差异（P＜0．001），氟桂嗪干预组脑组织中NO含量和NOS活性明显减少，与缺血再灌组比较有显著差异（P＜0．001）。结论：预防性应用氟桂嗪能显著减轻缺血再灌注所造成的神经细胞损伤，抑制NOS活力，减少NO的产生。     

雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注脑组织SOD和MDA的影响

目的观察雌激素对沙土鼠脑缺血再灌注自由基损伤的影响。方法雌性沙鼠40只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、去卵巢组、补充雌激素组。采用夹闭双侧颈总动脉法复制沙鼠脑缺血再灌注模型，缺血7min再灌注12h，取脑组织测定脑组织中SOD活力、MDA含量的变化，并观察海马CA1区神经细胞的病理改变。结果缺血再灌注组、去卵巢对照组脑组织中SOD活力明显降低，MDA含量明显增高，与假手术组比较有显著性差异（P〈0．01）；补充雌激素组脑组织中SOD活力明显增高，MDA含量明显减少，与缺血再灌注组、去卵巢对照组比较有显著性差异（P〈0．01）；缺血再灌注组脑组织海马CA1区神经细胞损伤明显，脑组织水肿明显；补充雌激素组神经细胞损伤明显减轻。结论预防性应用雌激素能明显减轻缺血再灌注所造成的神经细胞损伤，对脑缺血再灌注自由基损伤有保护作用。