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72.
目的探讨重度高胆红素血症新生儿的听力损伤特点及其影响因素。方法35例重度高胆红素血症新生儿根据临床是否实施换血治疗分为两组,A组(换血治疗)21例;B组(未换血治疗)14例,所有患儿予听性脑干诱发电位(ABR)检测,异常者于3个月后随访。结果A组听反应阈为(57.14±19.91)dBnHL,B组为(63.93±20.97)dBnHL(P>0.05)。两组ABR反应阈增高、ABR全波缺失及重度耳发生率的差异有显著性(P均<0.05)。在90dBnHL短声刺激下,两组Ⅰ波潜伏期及Ⅰ~Ⅴ波间期异常的差异有显著性(P均<0.05)。3个月后随访,两组ABR异常恢复率的差异有显著性(P<0.05)。结论换血患儿ABR发生异常程度轻于未换血患儿,且3个月后的恢复率亦好于未换血患儿。重度高胆红素血症患儿达到换血指征时,及早进行换血治疗能减轻听力损伤程度,有必要对重度高胆红素血症患儿进行早期的听力检测以及跟踪随访。 相似文献
73.
目的 建立安痛藤中有效成分岩白菜素含量的方法.方法 采用高效液相色谱法,色谱柱为Inertsil ODS-3(250 mm×4.6 mm,5 μm);流动相为甲醇∶水(23∶77);流速为1.0 mL·min-1;检测波长为275 nm;柱温为30 ℃.结果 岩白菜素在0.087 5~1.40 μg内有良好线性关系,r=0.999 8,平均回收率为101.3%,RSD为1.9%.结论 该方法准确、稳定、简便、可行. 相似文献
74.
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated
protein kinase,MAPK)转导通路调节着生长、分化、凋亡、细胞周期、应激反应等多种细胞过程.p38通路是新近鉴定的一条MAPK信号转导通路,参与了炎症、应激、细胞周期和凋亡等病理生理过程.蛋白激酶特定的细胞内定位及其在特定刺激作用下的移位是细胞信号维持特异性转导的重要机制之一.为了探讨p38信号转导的过程及其特异性机制,本研究应用激光共聚焦显微镜对p38MAPK4种不同的亚型在单核细胞、平滑肌细胞、心肌细胞和内皮细胞在静息和受到不同刺激的条件下的细胞内定位进行了观察,发现未受刺激的静止单核细胞,p38(α)蛋白激酶处于未激活状态,弥漫性地分布于细胞中;单核细胞、平滑肌细胞、心肌细胞和内皮细胞在受到LPS刺激后,p38(α)由胞浆移位到胞核;LPS刺激单核细胞15min后,p38开始出现明显的细胞核移位,于LPS刺激后45min入核量(核区荧光强度)达到峰值,之后维持于平台期.LPS诱导RAW细胞p38激酶活性呈一过性增强,在LPS刺激后2h其活性逐渐恢复到接近基础水平.LPS刺激RAW细胞p38移位入核明显滞后p38激活过程,提示p38移位后入细胞核依赖于p38磷酸化活化,p38磷酸化活化及由细胞浆移位到细胞核是一系列相继发生的连续事件.用p38-红色荧光蛋白融合表达载体在哺乳动物细胞的转染实验也证实了上述结果. 相似文献
75.
目的 构建带HA标签的晚期糖基化终末产物受体(RAGE)不同突变体的真核细胞表达载体.方法 采用定点突变技术将亚克隆在载体pcDNA3-HA上的野生型RAGE构建成不同突变体pcDNA3-HA-RAGE(S391A)、pcDNA3-HA-RAGE(S399A)、pcDNA3-HA-RAGE(S400A)、pcDNA3-HA-RAGE(T401A),经测序鉴定正确后转染HEK293细胞,利用Western blotting检测各突变体的表达.结果 RAGE不同突变体经测序鉴定正确无误后.在HEK293细胞中得到高量表达.结论 成功构建了RAGE不同突变体的真核表达载体,并在真核细胞中进行了表达,为进一步研究RAGE在细胞信号转导中的作用奠定了基础. 相似文献
76.
77.
背景:对于患者而言,以关节腔液检测关节假体周围感染是侵入性的并且是痛苦的。由于血小板计数是一种常规的血液检测措施,已被用作感染性疾病的预测指标,故推测其可能作为关节假体周围感染的指标之一。目的:评价血小板计数联合白细胞计数、红细胞沉降率、C-反应蛋白对诊断关节假体周围感染的准确性。方法:回顾性收集了2013年3月至2018年12月在广州中医药大学第一附属医院行关节置换翻修的患者。根据美国肌肉骨骼感染学会的标准,其中77例确诊为关节假体周围感染,其余137例为无菌性松动。收集并比较两组的血小板计数、白细胞计数、红细胞沉降率及C-反应蛋白水平,计算其诊断关节假体周围感染的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值。结果与结论:关节假体周围感染组中血小板计数明显升高,其对诊断关节假体周围感染的敏感性和特异性分别为64.94%和86.13%。血小板计数诊断关节假体周围感染的特异性高于红细胞沉降率和C-反应蛋白。因此认为血小板计数对诊断关节假体周围感染具有一定的参考价值。对于怀疑关节假体周围感染的患者,可通过检测血小板计数辅助诊断。 相似文献
78.
目的:克隆沙雷氏菌CQMUS2中铬还原酶T(Chromate reductase T,ChrT)的全基因,构建其原核表达载体并转化至大肠杆菌中表达蛋白,分析表达产物的活性。方法:应用PCR技术,以耐铬沙雷氏菌CQMUS2基因组DNA为模板扩增ChrT全基因,将该基因连接至表达载体pET-28a(+)并转化进大肠杆菌感受态细胞E.coli BL21(DE3)表达,用酶促反应鉴定重组ChrT酶的活性和Cr(Ⅵ)还原能力,探索其最适pH和温度。结果:克隆出的ChrT全基因长为567 bp,编码188个氨基酸,分子量约20 kD;IPTG诱导10 h后,在大肠杆菌中成功表达了目的蛋白,其碱基序列和分子量与ChrT酶一致;纯化后,ChrT酶能还原酶促反应体系中的Cr(Ⅵ),使实验组Cr(Ⅵ)含量明显低于对照组(P=0.000),其酶活可达997 U/L;ChrT酶的最适pH为6.5~7.5,最适温度为37 ℃。结论:ChrT酶具有Cr(Ⅵ) 还原活性,为进一步研究高效除铬基因工程菌奠定了基础。 相似文献
80.
目的 研究p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)基因敲除对小鼠胚胎成纤维细胞增殖的影响.方法 用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测小鼠胚胎成纤维细胞中p38+/+和p38-/-的表达;利用噻唑蓝(MTT)比色法绘制p38+/+和p38-/-细胞的生长曲线,用流式细胞仪检测细胞周期各时相所占百分比.结果 绘制的生长曲线表明,p38-/-细胞的生长速率明显下降,增殖受到抑制,细胞倍增时间延长,培养96 h时,p38-/-细胞数量较p38+/+减少了15.5%,说明p38基因敲除明显抑制了G2/M的进程.流式细胞仪检测结果显示,p38+/+细胞中G0/G1期细胞占34.47%,G2/M期占10.81%,S期占54.72%;p38-/-细胞中G0/G1期占48.49%,G2/M期占4.06%,S期占47.44%.与p38+/+细胞相比,G1期的p38-/-细胞增加了40.7%,S期则减少了13.3%,说明p38基因敲除抑制了G1/S的进程.结论 p38基因敲除能够阻滞细胞周期进展,减慢细胞增殖速度. 相似文献