创伤性膈疝误诊2例

1病例报告 例1：男，19岁。因左胸部刀刺伤1h入院。查：左侧胸部腋后线第7肋间有长约2cm伤口，进入胸腔。左侧呼吸音低，叩诊鼓音，胸穿获血性液。入院诊断：（1）左胸部刀刺伤；（2）左血气胸。行胸部CT检查示：（1）胸腔积液；（2）左侧胸腔中下部可见团状气体影，其内可见液平。入院后行腔腔闭式引流术，引流约200ml血性液。第2天患者左侧胸腔闭式引流引流出大量咖啡色物质，伴有酸臭味。在放射科吞76％泛影葡胺40ml行x线检查，见碘剂到胃后，见胃在左侧胸腔内，碘剂并由胃破口流到左胸腔内。急诊剖胸探查术，术中见左膈肌有-6cm裂口，胃大部分由膈肌破口突入到左胸腔内，伴胃嵌顿。胃底有-5cm不规则裂口。行胃修补术、膈肌修补术。     

凉膈散药物血清对脂多糖诱导体外培养巨噬细胞核转录因子-κB的影响

目的观察凉膈散药物血清对脂多糖(LPS)诱导的体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞核转录因子-κB(NF-κB)变化的影响．探讨凉膈散解毒作用的细胞信号转导调控机制。方法制备凉膈散药物血清；提取并体外培养小鼠腹腔巨噬细胞；以凉膈散药物血清及LPS共同刺激已培养细胞，免疫荧光法检测巨噬细胞NF-κB亚基p65，用激光扫描共聚焦显微镜观察并测定各组小鼠腹腔巨噬细胞核的p65的荧光表达情况。结果小鼠巨噬细胞经LPS刺激1h后，其核内的荧光强度(代表p65的表达量)显增强。与LPS刺激组相比：抑制剂TLCK组、凉膈散药物血清不同剂量组的荧光强度值均较低．有显性差异，以TLCK及凉膈散大剂量组强度值最低，中、小剂量组次之；空白血清不同剂量组则均无显差异。药物血清不同剂量组之间有显差异，呈剂量依赖性关系；空白血清不同剂量组之间无显性差异。结论不同剂量凉膈散药物血清均能抑制LPS所致的细胞核内p65升高，且呈剂量依赖性，这可能是凉膈散解毒作用的细胞信号转导机制之一。     

丹参酮对脂多糖诱导核因子-κB活性的影响

目的 :观察脂多糖 (L PS)对人胚胎肾细胞 (HEK2 93细胞 )和中国仓鼠卵巢细胞 (CHO- K1细胞 )核因子- κB(NF- κB)活性的影响及丹参酮对 L PS刺激的调节作用。方法 :采用荧光素酶报告基因方法检测 L PS诱导 NF- κB激活及丹参酮对 NF- κB活性的影响。结果 :荧光素酶报告基因检测结果表明 L PS可明显增强 NF- κB活性 (P<0 .0 5 ) ,而丹参酮可抑制这种激活作用 (P <0 .0 5 ) ;转染 L PS受体 Toll样受体 4 (TL R4 )则使 L PS引起的 NF-κB活性增强 (P <0 .0 5 ) ,丹参酮可减轻这种激活作用 (P <0 .0 5 )。结论 :丹参酮可部分拮抗 L PS导致的 NF-κB激活作用 ;TL R4是 L PS激活细胞的关键受体 ,丹参酮的拮抗作用可能是通过阻断了 TL R4对 L PS的识别造成的。     

用T7噬菌体展示筛选系统筛选与p38相结合的蛋白

目的用T7噬菌体筛选系统筛选与重要信号分子p38 MAPK结合的蛋白。方法以p38 MAPK为靶蛋白,分别用不同的介质(ELISA平板和Ni-NTA亲和树脂)筛选T7人肝和人肺cDNA文库。结果选择86个第4轮筛选后的洗脱噬菌体单个噬斑克隆,经EDTA处理后利用特异性PCR引物扩增插入片断,回收PCR产物并进行测序,将所得到的序列用BLAST软件搜索GenBank中的同源序列,得到了46个编码蛋白的序列。结论T7噬菌体展示筛选系统筛选新的结合蛋白简单、快速、有效。     

阿托伐他汀和ApoE基因多态性与冠心病的研究进展

阿托伐他汀是一种组织选择性羟甲基戊二酸单酰辅酶(HMG-CoA)还原酶抑制剂,具有调脂、稳定逆转斑块、抗炎抗氧化、减少胶原含量等广泛的生物学效应,其调脂作用尤为突出,是目前最强有效、安全的降脂药物。载脂蛋白E(ApoE)是由位于第19号染色体上的基因编码、299个氨基酸残基组成的一种多功能蛋白,有明显的基因多态性,广泛参与机体的代谢,在胆固醇转运和脂蛋白代谢中起着重要作用,其基因多态性是导致个体间血脂和脂蛋白水平差异的遗传因素之一。     

髓样相关蛋白8真核表达载体的构建及其细胞内定位

目的:构建小鼠髓样相关蛋白8(MRP8)的真核表达栽体,观察其在NIH3T3细胞中的表达定位情况.方法:提取BALB/c小鼠肝脏组织的总RNA,通过逆转录-聚合酶链反应扩增得到MRP8编码序列,并将其克隆到带有血凝素(HA)标记的载体pcDNA3-HA上,随后将重组质粒瞬时转染NIH3T3细胞,利用荧光显微镜观察结果.结果:重组质粒经聚合酶链反应、酶切和测序鉴定证明构建正确,并且该质粒能够在NIH3T3细胞的胞浆、胞核中广泛表达,表达产物主要定位在细胞核中.结论:成功构建带有HA标签的MRP8真核表达载体.该载体能在哺乳动物细胞中有效表达并正确定位,为进一步研究MRP8作用细胞的信号通路提供了一个重要的工具.     

研究机构疫苗临床试验质量管理体系建设探讨

摘要：目的:建立完善的研究机构疫苗临床试验质量管理体系,规范临床试验全过程,保证疫苗临床试验质量。方法:收集相关文献并结合本机构近10年疫苗临床试验实践经验,从研究机构质量保证体系的建立与质控活动的实施入手,探讨研究机构疫苗临床试验质量管理体系建设。结果:研究机构建立的质量管理体系通常由质量管理人员、系统标准文件、现场设施设备、质量控制活动组成。在临床试验实施过程中需要质量管理人员之间密切配合、严格遵守系统标准文件,并按照质量控制计划的要求实施,才能有效保证临床试验过程的规范性和真实性。结论:质量管理是保证临床试验结果科学、可靠、真实的重要手段,应贯穿于整个临床试验过程。研究机构建立完善的质量管理体系对疫苗临床试验的质量及试验结果的可靠性有重要作用。     

调强放射治疗鼻咽、喉同时多原发癌1例

头颈部同时多原发癌少见[1],而采用调强放射治疗技术(IMRT)治疗者更少见,现报告1例.     

重组人血管内皮抑素联合培美曲塞一线治疗老年性肺腺癌的临床观察

  目的   观察重组人血管内皮抑素（恩度）联合培美曲塞一线治疗老年性肺腺癌的疗效及不良反应。   方法   将60例未经过放化疗的ⅢB~Ⅳ期肺腺癌患者,随机分为试验组和对照组:试验组26例（男15例,女11例）,采用恩度联合培美曲塞方案;对照组34例（男20例,女14例）,采用培美曲塞单药方案。两组患者计划完成4~6个周期化疗,每2个周期评价疗效。   结果   试验组共完成80个周期,对照组共完成115个周期。近期疗效:试验组和对照组缓解率（response rate,RR）分别为23.1% vs. 14.7%,差异有统计学意义（P < 0.05）,两组疾病控制率（disease control rate,DCR）无统计学意义（P < 0.05）。试验组控制胸腔积液的疗效明显优于对照组（P < 0.05）。试验组中取得DCR疗效的患者微血管密度（microvascular density,MVD）计数较高（P=0.03）,而对照组未观察到此现象。远期疗效:两组中位无进展生存期（mid-progression free survival,mPFS）、中位生存期（median survival,mOS）及不良反应无统计学差异（P < 0.05）。   结论   恩度联合培美曲塞治疗老年性肺腺癌可以提高RR,更好地控制恶性胸腔积液,未增加化疗的不良反应。MVD可作为恩度的疗效预测因子。      

TAT-p38（AF）融合肽的构建及其对紫外线诱导的p38 MAPK通路激活的抑制作用

目的构建TAT蛋白转导域介导的p38（AF）MAPK蛋白转导系统,研究该蛋白转导系统对紫外线刺激引起的p38通路激活作用的影响。方法将p38无活性突变体p38（AF）亚克隆至含有TAT蛋白转导域的pET-14b-TAT质粒,原核表达、纯化His-TAT-p38（AF）融合蛋白。激酶实验检测His-TAT-p38（AF）自身磷酸化作用。将该蛋白与NHI/3T3细胞孵育,Western blot法检测该蛋白的蛋白转导功能;紫外线照射后,检测内源性p38及其底物ATF2的磷酸化水平。结果酶切、测序表明质粒构建正确;目的蛋白被正确表达;His-TAT-p38（AF）融合蛋白无自身磷酸化作用;His-TAT-p38（AF）蛋白以浓度依赖性方式高效转导入细胞;His-TAT-p38（AF）的导入抑制紫外线诱导的内源性p38及其底物ATF2的磷酸化。结论TAT蛋白转运系统能高效转导外源蛋白进入真核细胞;p38无活性突变体TAT-p38（AF）抑制紫外线诱导的p38 MAPK通路的激活。