美满霉素对阿尔茨海默病模型大鼠认知功能的影响研究

目的 观察美满霉素对阿尔茨海默病模型（AD）大鼠认知功能和前额叶皮质葡萄糖调节蛋白（Glucose - Regulatedprotein 78,GRP78）和C/EBP同源蛋白( C/EBPhomologousprotein,CHOP）的表达的影响,探讨美满霉素对AD大鼠脑保护作用的机制。方法 侧脑室注射Aβ25-35建立AD大鼠模型。健康雄性 SD 大鼠随机分成对照组、模型组和美满霉素(50 mg/kg)治疗组。Morris水迷宫和跳台仪检测认知行为学改变,免疫荧光组织化学法和Western blotting法检测前额叶皮质GRP78与CHOP蛋白的表达,TUNEL法检测前额叶皮质神经细胞凋亡。结果 行为学检测结果显示,美满霉素可以明显改善侧脑室注射Aβ25-35导致的大鼠学习记忆障碍,提高认知功能;免疫荧光组织化学法和Western blotting法检测结果显示,与对照组比较,模型组大鼠前额叶皮质GRP78与CHOP表达均上调（P＜ 0.01）,与模型组比较,美满霉素治疗组大鼠前额叶皮质GRP78与CHOP表达明显减少（P＜ 0.01）;TUNEL法检测结果显示,与对照组相比,模型组大鼠前额叶皮质神经细胞凋亡数量显著增高（P＜0.05）;与模型组比较,美满霉素治疗组前额叶皮质凋亡细胞明显减少,但高于对照组（P＜0.05）。结论 美满美素可能通过降低AD大鼠脑组织GRP78与CHOP的表达,抑制内质网应激,减少神经细胞凋亡,改善AD大鼠认知功能,发挥脑保护作用。     

细胞因子诱导的杀伤细胞与肿瘤浸润淋巴细胞体外细胞毒活性比较

目的比较用多种细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)与癌性胸水中肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)的细胞毒活性,为临床应用提供依据。方法用不同的细胞因子分别诱导培养CIK和癌性胸水TIL,按常规法计数细胞增殖量,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测其细胞毒活性。结果诱导培养14d后,CIK细胞毒活性为(76.65±16.78)%,增殖倍数为520±102;TIL细胞毒活性为(55.31±11.02)%,增殖倍数为182±78。结论CIK细胞对K562细胞的细胞毒活性在14d时达峰值,而TIL细胞在21d时才达峰值,且CIK细胞毒活性明显高于TIL细胞,增殖细胞数量也比TIL细胞高。CIK可替代TIL细胞进行胸腔注射治疗癌性胸水。     

毛蕊花糖苷通过调控BDNF-TrkB信号通路改善CUMS大鼠的抑郁样行为

目的:观察毛蕊花糖苷(acteoside)对慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)大鼠抑郁样行为的影响,并探讨脑源性神经营养因子-原肌球蛋白受体激酶B(brain-derived neurotrophic factor-tropomyosin receptor kinase B,BDNF-TrkB)信号通路在其中的作用机制。方法:采用CUMS结合孤养的方式制备抑郁模型大鼠,成模后随机分为模型组、盐酸氟西汀(20 mg/kg)组和毛蕊花糖苷(30 mg/kg、60 mg/kg和120 mg/kg)组,每组18只,另取18只正常大鼠作为对照组,连续灌胃给药3周。采用强迫游泳实验和糖水偏好实验检测大鼠抑郁样行为的变化;免疫荧光和Western blot法检测大鼠海马BDNF-TrkB信号通路相关蛋白的表达情况;ELISA法检测脑组织中单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)的含量。结果:与对照组比较,模型组大鼠强迫游泳不动时间明显延长,糖水偏好量明显下降,海马BDNF和TrkB的表达均明显降低,脑组织中5-HT、DA和NE含量均显著减少;与模型组比较,盐酸氟西汀组和毛蕊花糖苷各剂量组以上各检测指标均得到显著逆转(P0.05)。结论:毛蕊花糖苷可能通过上调海马BDNF-TrkB信号通路、增加脑内单胺类神经递质含量而改善CUMS大鼠的抑郁样行为。     

细胞因子诱导的杀伤细胞治疗中晚期胃癌的疗效

目的 评价应用细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)过继免疫治疗晚期胃癌的有效性.方法 用淋巴细胞分离液分离出单个核细胞,将诱导后的CIK细胞回输给晚期胃癌患者.采用流式细胞术分析CIK培养过程中与55例晚期胃癌患者治疗前后外周血中的T细胞亚群(CD3 ,CD4 ,CD8 )、CIK细胞(CD3 CD56 )及NK细胞(CD3-CD56 )的变化,并应用生化比色法与免疫分析技术检测患者治疗前后血清恶性肿瘤相关物质(TSGF)、胃癌相关抗原(MG7-Ag)、糖类抗原19-9(CA19-9)和癌胚抗原(CEA)含量.结果 CIK细胞对K562细胞的细胞毒活性在14～21 d时达峰值.CD3 CD56 细胞由起初的(0.7±0.4)%上升到14d的(31.6±5.5)%与21 d的(35.8±9.7)%.经CIK细胞治疗后患者的肿瘤标志物水平下降,而NK与T细胞亚群水平明显升高,且CIK升高尤为显著,同时提高了患者的生活质量.总缓解率61.8%.结论 用CIK细胞回输治疗晚期胃癌患者可提高患者的细胞免疫功能,并改善其临床体征,无明显毒副作用.     

辣椒素减轻硬膜外麻醉后腰痛的临床观察

辣椒素是一种长效镇痛药,其许多作用正被临床逐渐研究应用。我们应用辣椒素在硬膜外麻醉后局部注射,探讨辣椒素对硬膜外麻醉后腰痛的影响,并对麻醉后病人腰背部疼痛的发生率和疼痛程度及持续时间行对比观察。资料与方法一般资料60例择期腰段硬膜外麻醉手术病人,年龄18~54岁,男21例,女39例,ASAⅠ或Ⅱ级。既往无腰痛病史,脊柱活动正常。随机均分为观察组和对照组。方法对照组病人侧卧,于屈膝屈胸位下行硬膜外穿刺,穿刺点充分局麻后用18号穿刺针根据手术部位在T12~L1或L1~2棘突间隙刺入,针尖勺状口朝向头侧。观察组病人同对照组,穿刺完毕后…     

自体CIK细胞治疗晚期非小细胞肺癌

目的 研究自体细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)细胞联合化疗治疗晚期非小细胞的疗效.方法 59例患者分成A组(单用TP方案化疗)与B组(自体CIK联合TP方案治疗).对两组的生活质量、免疫学反应、缓解率(RR)、无疾病进展时间与生存期进行观察比较.CIK细胞由自体外周血单个核细胞扩增培养产生.结果 CIK细胞的数最与杀伤活性均在培养第14～21天形成高峰.与A组相比,B组病人的免疫力与生活质量显著提高.结论 自体CIK联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌能有效改善患者的免疫功能.     

红元胶囊对创伤性跟骨骨折术后疼痛和局部肿胀的临床效果研究

目的观察红元胶囊对创伤性跟骨骨折术后疼痛和局部肿胀的临床效果。方法选择创伤性跟骨骨折患者100例,随机分为2组,各50例。对照组,术后给予常规抗感染等治疗;治疗组,在常规治疗的基础上,于术前及术后第1天加用红元胶囊 1.2 g,每天3 次,口服 1 个月。观察2组术后疼痛和局部肿胀情况。结果术后1周,治疗组的VAS评分(1.1±0.2)分明显低于对照组的(2.5±0.1)分(P0.05),肿胀程度(4.9±0.8)明显低于对照组的(10.2±3.1)(P0.05)。治疗组未发生任何并发症,对照组发生切口表皮坏死3例、皮瓣坏死2例以及切口延迟愈合1例。治疗组的并发症发生率明显低于对照组(P0.05)。结论红元胶囊能够显著改善创伤性跟骨骨折的术后疼痛和局部肿胀,具有较高的临床应用价值。     

CIK细胞体外培养的免疫表型

目的探讨体外培养过程中细胞因子激活的杀伤细胞(CIK)免疫表型的动态变化。方法通过向外周血单个粒细胞(PBMC)中加入白细胞介素2(IL-2)、γIL-1α、γ干扰素(γ-IFN)与抗CD3McAb,诱导出CIK细胞。经流式细胞分析法对CIK细胞进行动态表型分析。结果动态表型分析显示,在第14~21天时CD3 CD16 56 细胞为(31·6±5·5)%~(35·8±9·7)%,呈高表达的平台期。结论CIK细胞在体外培养14~21d,CIK细胞CD3 CD16 56 双阳性细胞呈高表达,此时临床应用可取得较好疗效。     

血清AFP-IgM复合物对原发性肝癌的诊断意义

目的 评价新型肿瘤标志物甲胎蛋白-IgM免疫复合物(AFP-IgM)对原发性肝细胞癌(PHC)的诊断意义.方法 用酶联免疫吸附法与电化学发光法分别检测103名健康人、74例原发性肝细胞癌、27例中度肝硬化和63例慢性肝炎患者血清AFP-IgM与甲胎蛋白(AFP)含量.以非肝癌组(健康人、中度肝硬化和慢性肝炎)作为对照组.结果 AFP的ROC曲线下面积大于AFP-IgM(0.85 vs 0.72,Z=3.21),并应用ROC曲线确定AFP-IgM和AFP的临界值分别为3×105AU/L和10ug/L.在此临界值下,AFP-IgM和AFP对PHC的敏感度分别为64.9%和79.7%,特异度分别为75.6%和80.3%,两者的有效性相近;但对早期(Ⅰ与Ⅱ期)肝癌诊断时,AFP-IgM的ROC曲线下面积大于AFP(0.91 vs 0.82,Z=1.73),差异具有统计学意义,其敏感度分别为94.4%和72.2%,特异度分别为81.9%和79.9%;联合检测以两项均为阳性诊断原发性肝癌:特异度可达89.1%,有效性为79.0%.结论 采用AFP联合AFP-IgM检测可提高PHC诊断的特异度和有效性,但对于原发性肝癌的早期诊断AFP-IgM的敏感度与特异度均比AFP更高,AFP-IgM对原发性肝癌的早期诊断更具重要意义.     

肿瘤标志物室间质评结果的评价

随着肿瘤的发生率和患者的死亡率逐年增高,肿瘤标志物用于肿瘤的辅助诊断、疗效观察、监测复发转移和判断预后等越来越受到临床医师的重视[1]。而肿瘤标志物检测的质量控制是对其结果稳定、可靠的有力保证。