银丹心脑通软胶囊对2型糖尿病氧化应激及血管内皮功能的影响

目的：研究银丹心脑通软胶囊对2型糖尿病氧化应激及血管内皮功能的影响。方法86例2型糖尿病患者按照随机数字表法分成常规降糖治疗组（常规组,n＝40）和银丹心脑通软胶囊治疗组（银丹心脑通组,n＝46）。常规组患者在控制饮食、运动等基础上给予降糖治疗使血糖连续达标12周,银丹心脑通组在常规治疗血糖达标基础上加用银丹心脑通软胶囊（每次1．2 g ,每日3次）连续治疗12周。检测两组患者治疗前后血脂、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）等相关因素变化,应用超声检测肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能（FMD）和非内皮依赖性血管舒张功能（NMD）。结果治疗12周后两组患者血浆总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL‐C）、MDA、ET 较治疗前均有明显下降,高密度脂蛋白胆固醇（HDL‐C）、SOD、NO、FMD则较治疗前升高（P＜0．05）;而且银丹心脑通组治疗后上述各项指标与常规组治疗后比较也有显著变化（P＜0．05）。结论银丹心脑通软胶囊可下调2型糖尿病氧化应激,调节糖尿病脂代谢异常,明显改善损伤的血管内皮功能。     

2008-2009年中俄边境满洲里-后贝加尔口岸地区鼠类名录

本文根据中俄联合监测小组对中俄边境口岸地区鼠形动物监测调查资料,编撰2008年中俄边境满洲里-后贝加尔口岸地区鼠类名录,旨在为该地区的公共卫生工作及相关鼠传疾病的防治提供基础资料。结果满洲里口岸地区鼠形动物为2目6科8属8种,后贝加尔口岸地区鼠形动物为2目4科6属7种。     

高碘诱导甲状腺细胞凋亡及其机制研究

目的:探讨高碘对正常甲状腺细胞凋亡作用及其相关机制.方法:用不同浓度的碘化钠(NaI)在加或不加白细胞介素β1(IL-1β)和甲巯咪唑(MMI)的情况下干预培养的人正常甲状腺细胞,观察细胞形态的变化,用流式细胞仪检测细胞的凋亡率,免疫组化分析凋亡相关蛋白Fas、FasL、p53的表达情况.结果:用高浓度碘干预的甲状腺细胞变圆、脱壁、逐渐死亡,流式细胞仪检测显示甲状腺细胞随碘的剂量增加凋亡率增加,IL-1β进一步促进了高碘导致的凋亡,而MMI可阻断高碘导致的甲状腺细胞凋亡,高碘处理后凋亡蛋白Fas、FasL表达明显增加,而p53却没有明显变化.结论:高碘呈剂量依赖式的诱导甲状腺细胞的凋亡,IL-1β可促进高碘的这种作用.高碘导致的甲状腺细胞凋亡主要通过Fas/FasL途径,而非p53介导.高碘的甲状腺细胞凋亡作用并不是由碘离子(I-)引起,而是与活跃的碘分子(I2)及其形成的各种化合物密切相关.     

阿格列汀联合高压氧舱内运动意念对糖尿病无症状脑梗死功能损害的疗效观察

目的 评估阿格列汀联合高压氧舱内运动意念对糖尿病无症状脑梗死（SCI）患者功能损害的疗效。方法 选取60 例新诊断2 型糖尿病SCI 患者为研究对象,将研究对象随机分为阿格列汀治疗组（A 组）和阿格列汀联合高压氧舱内运动意念组（B 组）,每组30 例。治疗前后进行神经功能缺损程度和蒙特利尔认知评估量表评估,ELISA 测血清GP Ⅵ和尿11- 脱氢血栓素B2（11-DH-TXB2）水平,Western blot 检测微管相关蛋白2（MAP-2）的表达。结果 与A 组相比,B 组患者神经功能缺损程度、GP Ⅵ、11-DH-TXB2 及MAP-2 表达水平降低（P <0.05）,而B 组患者MoCA 评分高于A 组,其中视空间/ 执行能力、注意力与集中评分、综合评分增高（P <0.05）,计算、抽象思维、语言能力、记忆力及定向力评分比较,差异无统计学意义（P >0.05）,治疗前后两组组内差异呈时间依赖性。结论 阿格列汀联合高压氧舱内运动意念可更好地促进糖尿病SCI 患者血栓溶解吸收和脑损伤恢复,改善神经认知功能。     

Carto三维标测系统指导下行射频消融治疗心房颤动20例

心房颤动（房颤）是临床常见的心律失常之一,其发生率随年龄而增加,常可导致心悸、心力衰竭、脑卒中和肢体栓塞等。治疗房颤的理想目标是恢复窦性心律,这是防范继发心血管事件和血栓并发症的最佳手段。近10年来,有关房颤电生理机制和治疗手段的研究取得了令人鼓舞的成果。导管消融不仅能治愈房颤,改善病人的症状、生活质量和心功能,也能提高生存率。     

AP-1活化在高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中的作用

目的探讨转录活化蛋白-1（activator protein-1,AP-1）在高糖诱导的肾小管上皮细胞表型转化中的作用。方法将体外培养的人肾小管上皮细胞（human kidney proximal tubular epithelial cell,HK2）分为正常对照组、高糖组、AP-1阻断组。光镜、透射电镜观察细胞形态的改变,免疫细胞化学法检测α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）和细胞角蛋白（cytokeratin,CK）的表达,用凝胶电泳迁移率改变分析法（electrophoretic mobility shift assay,EMSA）检测HK2细胞AP-1的改变,RT—PCR法检测CKmRNA的表达,Westernblot检测α-SMA蛋白的表达。结果高糖作用48h后,HK2细胞由椭圆形贴壁生长变为长梭形,胞体拉长,透射电镜下,细胞表面微绒毛明显减少,胞质内粗面内质网丰富,而AP-1阻断组较高糖组明显减轻;EMSA结果分析表明,在高糖刺激下,AP-1结合活力较正常对照组增加79．22％（P〈0．05）,而AP-1阻断剂可明显抑制AP—1的活化,较高糖组降低51．19％（P〈0．05）;免疫细胞化学和RT—PCR检测显示,高糖组和AP-1阻断组CKmR—NA和蛋白水平明显降低（P〈0．05）,而AP—1阻断组显著高于高糖组（P〈0．05）;免疫细胞化学和Westernblot检测显示,高糖组和AP-1阻断组α—SMA蛋白表达明显高于正常组（P〈0．05）,而AP-1阻断组显著低于高糖组（P〈0．05）。结论高糖能够导致肾小管上皮细胞AP-1活化,诱导其表型转化。     

预备役部队卫勤分队建设初探

1998年底预备役部队进行了较大范围的调整,由原来的地(市)建师,改为省建师,现役师、团机关增加了科室,这就更加体现了预备役部队在未来战争中的作用。而预备役部队卫生技术人员是未来高技术战争中不可缺少的重要卫勤保障力量。平时搞好预备役部队卫勤分队的建设与训练,是保证战时顺利完成卫勤保障任务的关键。笔者就目前预备役部队卫勤分队建设问题,谈几点看法。     

赫赛汀对乳腺癌SK-BR3细胞Notch-1信号通路的影响及意义

探讨赫赛汀对乳腺癌SK-BR3细胞Notch-1蛋白的影响及其作用机制,认识Notch-1信号通路在乳腺癌细胞形成赫赛汀耐药中的意义。方法:选用HER-2过表达乳腺癌SK-BR3细胞及HER-2非过表达乳腺癌MDA-MB-231细胞,免疫细胞化学法和Western blot法检测两细胞株中Notch-1蛋白的表达;应用赫赛汀处理SK-BR3细胞,Western blot法检测HER-2、Notch-1通路活性分子Notch-1IC的蛋白表达;RT-PCR法检测Notch-1靶基因HES-1 mRNA的表达;免疫共沉淀法检测SK-BR3细胞中Notch-1与HER-2是否存在相互作用。结果:Notch-1IC核定位水平及Notch-1IC蛋白表达水平在HER-2过表达乳腺癌细胞（9.37±0.64）中明显低于HER-2非过表达乳腺癌细胞（21.665±1.11）,P<0.01;赫赛汀处理SK-BR3细胞后,与未处理组比较,细胞内Notch-1IC蛋白及HES-1 mRNA水平均明显增高（P<0.01,P<0.01）,HER-2蛋白表达水平在处理前后未发生明显变化（F=0.973,P>0.05）;免疫共沉淀结果显示Notch-1与HER-2蛋白之间存在共沉淀。结论:Notch-1蛋白在HER-2过表达乳腺癌细胞中活性下降;HER-2与Notch-1结合,可能负性调控Notch-1;赫赛汀活化的Notch-1信号通路,可能与细胞耐药发生有关。      

雌激素促乳腺癌细胞MCF-7增殖中组蛋白乙酰化的作用及其意义

目的：研究组蛋白乙酰化水平改变在雌激素促乳腺癌细胞增殖中的作用及其意义。方法：以人乳腺癌细胞MCF-7为研究对象,应用CCK-8法检测17-β雌二醇（17β-estradiol,１７β-E2）对MCF-7细胞增殖影响,根据增殖率确定后续实验处理浓度;应用CCK-8法检测Garcinol 对17β-E2促MCF-7细胞增殖作用的影响,根据抑制率求取其中效抑制浓度;流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡情况;Western blot检测乙酰化H３（acetylated histone 3,ac-H3）、乙酰化H4（acetylated histone 4,ac-H4）、细胞周期蛋白１、B细胞淋巴瘤/白血病-２（B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2）、B细胞淋巴瘤/白血病-xl（B cell lymphoma/leukemia-xl,Bcl-xl）蛋白水平表达;RT-PCR检测CyclinD1 mRNA、Bcl-2 mRNA、Bcl-xl mRAN水平。结果：17β-E2的促MCF-7细胞增殖作用受到乙酰化酶抑制剂Garcinol抑制,使细胞周期转化阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率增加（P=0.000）;17β-E2促进MCF-7细胞ac-H3、ac-H4的表达（P=0.007、P=0.013）,促进CyclinD1、Bcl-2、Bcl-xl 蛋白表达（P=0.000、P=0.002、P=0.000）,Garcinol能抑制17β-E2对ac-H3的促进表达（P=0.006）,对ac-H4无显著影响（P=0.347）,17β-E2的促CyclinD1、Bcl-2、Bcl-xl表达亦受到Garcinol抑制（P=0.000、P=0.001、P=0.001）;相应可见,17β-E2促进CyclinD1、Bcl-2、Bcl-xl mRNA转录（P=0.007、P=0.044、P=0.007）,该作用受到Garcinol抑制（P=0.001、P=0.017、P=0.002）。结论：17β-E2促MCF-7细胞增殖、凋亡抑制作用与组蛋白乙酰化水平增高有关,Garcinol 对雌激素促乳腺癌细胞增殖具有抑制作用。