儿茶酚胺依赖性左侧隐匿旁道射频消融一例

患者男,45岁。发作性心悸3年,多发于紧张、活动或“感冒”时。心电图:窦性心律时正常;发作时呈宽QRS波心动过速(完全性左束支阻滞图形)。右室S1S1刺激600ms即出现室房分离,右房S1S1、S1S2刺激无异常发现。静脉滴注异丙肾上腺素后右房S1S1刺激诱发窄QRS波心动过速,此时冠状静脉窦电极远端逆A波最早。左室起搏下于靶点放电成功阻断旁道逆传。随访1个月无复发。考虑为儿茶酚胺依赖性左侧隐匿旁道。     

不同糖耐量人群血清载脂蛋白A5的变化及其与糖脂代谢异常的相关性

目的探讨不同糖耐量人群HbA1c与载脂蛋白A5(ApoA5)及血脂的关系。方法将研究对象分为T2DM组98例、IGR组87例及糖耐量正常组(NGT)100名。比较各组HbA1c、ApoA5、TC、TG、LDL-C和HDL-C水平。结果T2DM、IGR组HbA1c,TC,TG,LDL-C高于NGT组,ApoA5、HDL-C低于NGT组(P0.05);T2DM组HbA1c,TC,TG,LDL-C高于IGR组,ApoA5、HDL-C低于IGR组(P0.05)。糖耐量异常程度与血浆ApoA5呈负相关,ApoA5与TC,TG,LDL-C,HbA1c,HOMA-IR,BMI和WHR呈负相关,与HDL-C及HOMA-β呈正相关。结论 ApoA5可能是HbA1c与脂代谢异常的预测指标。     

本科口腔医学生牙科色彩学教学效果评价

目的:探讨本科口腔医学生牙科色彩学教学的效果。方法:对43名口腔医学专业五年级本科生进行牙科色彩学教学培训,包括色彩学基础知识及VITA3D-MASTER比色板的比色技巧和应用方法,比较教学前后学生的比色成绩差异及男、女生比色结果差异。结果:色彩学教学后学生的比色成绩有明显提高(P<0.05),男生和女生比色成绩差异无统计学意义(P>0.05)。结论:牙科色彩学教学可以明显提高本科口腔医学生的色彩识别能力。     

射频消融治疗室上性心动过速的体会(在1993年3月杭州会议上的发言摘要)

<正> 射频消融术(RFCA)治疗阵发性室上性心动过速(简称室上速)主要针对房室旁路及房室结折返两大类室上速。其成功的体会是:掌握电生理检查(EPS);掌握操作的技巧。一、EPS RFCA 成功决定于准确定位。定位又决定于 EPS。RFCA 中的 EPS 是在传统 EPS 的基础上发展的,但与后者有不同。因为 RFCA 的目的是治疗。其所用:①工具:现都用大头(长4mm,表面积27mm~2)导管记录心内电图定位,并放电消融。极间距很近,只有1～2mm,记录到的是局部电位;②滤波和增益:改变滤波范围,减低增益,减少周围组织电活动干扰,能较清晰地突出靶标;③辅助导管:右     

亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞表达p38丝裂原活化蛋白激酶和过氧化物酶体增殖物激活受体γ的影响

目的:观察亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1表达p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)的影响,从而研究p38MAPK和PPARγ在糖尿病肾病形成中的作用及硒在防治糖尿病肾病中的作用机制.方法:在以下3种条件下培养细胞系:(1)分别以一定浓度高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和AGEs刺激细胞系HBZY-1一定时间;(2)先给予p38MAPK特异性抑制剂SB203580或亚硒酸钠预处理细胞后,再分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物4种因素孵育细胞系HBZY-1;(3)以不加任何刺激培养细胞系作为对照.RT-PCR法观察各种情况下细胞系HBZY-1 PPARγ mRNA的表达,Western印迹法观察磷酸化p38MAPK的表达.结果:4种刺激因素均可作为独立因素激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,PPARγ表达量显著减少;SB203580能显著增加细胞系HBZY-1 PPARγ表达;亚硒酸钠能明显抑制细胞系HBZY-1p38MAPK磷酸化表达,而显著增加细胞系HBZY-1 PPARγ表达(P＜0.01).结论:在大鼠肾小球系膜细胞,p38MAPK对PPARγ具有拮抗作用,亚硒酸钠明显增加细胞系HBZY-1 PPARγ表达,并具有类似PPARγ激动剂的作用.     

p38MAPK对大鼠肾小球系膜细胞表达PPAR-γ的影响

目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase, p38MAPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ (peroxisome proliferator-activated receptors-γ, PPAR-γ)的关系,从而研究p38MAPK和PPAR-γ在糖尿病肾病中的作用机制.方法 分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物孵育大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1;先分别以p38MAPK特异抑制剂SB203580预处理细胞系HBZY-1,再给予上述4种因素孵育细胞系HBZY-1,观察细胞系HBZY-1 p38MAPK和PPAR-γ的表达.结果 高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物均可独立激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,PPAR-γ表达明显减少;SB203580预处理后,PPAR-γ表达显著增加.结论 在大鼠肾小球系膜细胞,p38 MAPK对PPAR-γ具有拮抗作用,表明PPAR-γ的激活可能具有直接的肾脏保护作用.     

典型Brugada综合征一例

一名33岁男性,因“间断心悸伴胸闷”入本院,外院ECG呈典型Ⅰ型Brugada样改变.一同胞兄弟28岁时猝死.本院ECG呈典型Ⅱ型Brugada样改变,电生理检查可诱发心室颤动.患者Brugada 综合征诊断明确,且属高危患者,随后植入埋藏式心脏转复除颤器.     

硝苯地平对自发性高血压大鼠左心室肥厚心肌细胞蛋白偶联受体激酶的表达及亚细胞分布的影响

目的观察硝苯地平对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚心肌细胞GRK2的表达及亚细胞分布的影响,探讨硝苯地平逆转心肌肥大的可能机制。方法以SHR为研究对象,分为对照组(SHRC)、低剂量硝苯地平干预组(SHRL:10mg·kg-1.d-1)及高剂量硝苯地平干预组(SHRH:30mg·kg-1.d-1)(n=6),由6月龄喂养至8月龄,处死后分离心脏,通过免疫荧光标记及Western Blot等方法,观察左心室心肌细胞GRK2的表达及其亚细胞分布的变化。结果 GRK2于左心室心肌组织总蛋白、浆蛋白中表达水平SHRL、SHRH较SHRC组显著减少,而SHRL与SHRH组中GRK2表达水平差异无统计学意义,于膜蛋白表达水平按对照组、低剂量组、高剂量组的顺序呈递减的趋势,即SHRC>SHRL>SHRH(P<0.05);激光共聚焦显微镜观察显示:与SHRC组比较,SHRL组及SHRH组GRK2在心肌细胞膜上分布减少,SHRH组较SHRL组又进一步减少。结论通过硝苯地平的干预,SHR左心室心肌细胞GRK2的表达减少且出现亚细胞分布的变化,提示硝苯地平对GRK2的影响可能是逆转心肌肥大及心室重塑的机制之一。