2型糖尿病的病理生理机制

2型糖尿病是一种异质性疾病，其发病受遗传和环境的影响。2型糖尿病的病理生理机制主要包括胰岛G细胞功能受损和胰岛素抵抗(insulin resistahoe，IR)。新分型中对2型糖尿病仅是从病理生理学角度进行定义，即2型糖尿病是“自胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素不足至胰岛素分泌缺陷为主伴胰岛     

2型糖尿病患者胰岛素受体酪氨酸激酶活性变化机制的探讨

目的探讨胰岛素受体酪氨酸激酶(TK)活性变化在胰岛素抵抗(IR)发生中的作用。方法采用酶联免疫法研究40例2型糖尿病(DM)患者血中单个核细胞膜上的胰岛素受体TK活性的变化,同时测定空腹血糖(FPG)、HbA1C、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数、甘油三酯、高密度脂蛋白-胆固醇及其亚型,并用荧光分光分析法测定胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)。结果与正常对照组相比,2型DM患者单个核细胞膜上TK活性显著降低[(21.40±9.20)mUvs(9.95±4.40)mU,P<0.01],且TK活性与病程、FPG、HbA1C及FINS呈显著负相关(P<0.05),与胰岛素敏感指数显著正相关(P<0.05);与正常对照相比,2型DM患者单个核细胞内[Ca2+]i显著升高[(193±9)nmol/Lvs(269±33)nmol/L,P<0.01],且与TK活性呈显著负相关(P<0.05)。结论2型DM患者胰岛素受体TK活性降低参与IR的发生,糖尿病时细胞内升高的[Ca2+]i可能是TK活性下降的机制之一。     

代谢综合征防治面临的挑战与新思考

代谢综合征(metabolic syndrome，MS)是心血管病的多种代谢危险因素在个体内集结的状态．MS的主要组成成分是肥胖病尤其是内脏型肥胖、糖尿病或糖调节受损，以高甘油三酯(TG)血症及低密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)血症为特点的血脂紊乱以及高血压。此外，MS尚包括组织胰岛素抵抗(IR)、高尿酸血症及反映血管内皮细胞功能缺陷的微量白蛋白尿。MS亦涉及持续低度炎症反应及血液凝溶异常。     

糖尿病性骨质疏松发病机制的研究进展

糖尿病性骨质疏松(Diabetic osteoporosis,DO)是指糖尿病(Diabetes mellitus,DM)并发的单位体积内骨量减少、骨组织微细结构改变、骨强度减低、骨脆性增加等易发生骨折的一全身性、代谢性骨病,是糖尿病在骨骼系统的重要并发症之一。其主要发病机制为高血糖、钙磷代谢障碍、胰岛素的不足、糖尿病慢性微血管并发症、细胞因子及遗传因素等。目前对DO发病机制研究已成为国内外研究热点,本文对近年来的研究进展作一综述。     

糖尿病红细胞膜Na~＋－K~＋—ATP酶和Mg~（2＋）—ATP酶活性改变与脂

本文探讨了ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜Ｎａ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶及Ｍｇ￣（２＋）—ＡＴＰ酶活性改变与脂质过氧化的关系，以及这两者在糖尿病微血管并发症发生中所起的作用。结查显示，ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜Ｎａ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶与Ｍｇ￣（２＋）—ＡＴＰ酶活性显著降低。而红细胞膜ＬＰＯ则显著增高。红细胞ＳＯＤ及ＧＳＨｐｘ活性显著降低，伴有糖尿病视网膜病变者以上变化更为显著。红细胞膜Ｎａ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶和Ｍｇ￣（２＋）—ＡＴＰ酶活性与红细胞膜ＬＰＯ、红细胞ＩＦ呈显著负相关，红细胞膜ＬＰＯ与红细胞ＩＦ呈显著正相关，表明红细胞膜脂质过化增强是导致膜Ｎａ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶和Ｍｇ￣（２＋）—ＡＴＰ酶活性降低的重要因素，并且它们都参与糖尿病视网膜病变的发生。     

糖尿病红细胞膜Na^＋—K^＋—ATP酶和Mg^2＋—ATP活性改变与脂…

本了ＮＩＤＤＭ患红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶及Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活改变与脂质过氧化的关系，以及这两在糖尿病微血管并发症发生中所起的作用。     

MicroRNA-27的研究进展

微RNA(microRNA,miRNA)是一类进化上高度保守,非编码蛋白质的单链小RNA分子。miR-27家族是众多miRNA中功能显著的一种,目前研究发现miR-27与人体多种疾病的发生、发展密切相关,因此,miR-27受到越来越多的关注。本文对有关miR-27与临床疾病的发生的研究进展作简要综述。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏抗氧化能力的影响

目的研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏抗氧化能力的影响.方法对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠给予氯沙坦治疗,测定肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)水平及尿白蛋白排泄率(UAER).结果糖尿病组大鼠肾皮质SOD和CAT活性显著低于正常对照组(P＜0.05),而MDA含量显著高于正常对照组(P＜0.05);治疗组肾皮质SOD、CAT活性显著高于糖尿病组(P＜0.05),MDA含量显著低于糖尿病组(P＜0.05);糖尿病组UAER显著高于正常对照组(P＜0.05),治疗组UAER显著低于糖尿病组(P＜0.05).结论氯沙坦可增强糖尿病大鼠肾脏抗氧化能力,减轻氧化应激,从而减少蛋白尿和肾脏损害,这可能是氯沙坦保护糖尿病肾脏的机制之一.     

胰腺肾素-血管紧张素系统对胰岛β细胞功能的影响

近年研究显示胰腺局部组织存在肾素-血管紧张素系统,对胰岛β细胞功能有着直接或间接的影向,其主要活性成分为血管紧张素Ⅱ.后者在胰腺局部表达并活化,与其受体结合发挥生物学作用.可以改变胰腺局部血流动力学,增强胰腺局部氧化应激及炎性反应,从而通过活性氧簇和炎性反应因子对胰岛β细胞造成损伤,同时可抑制胰岛素的生物合成和分泌,诱导胰岛β细胞凋亡并抑制其增殖,使其数量减少,并影响β细胞的形态与结构、增强纤维化程度,从而促进糖尿病的发生、发展.