蛛网膜下腔出血脑脊液不对称二甲基精氨酸水平与脑血管痉挛的相关性研究

目的 观察蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑脊液中不对称二甲基精氨酸(ADMA)和NO水平的动态变化,探讨ADMA含量与脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的关系.方法 采用枕大池二次注血法建立SAH后脑血管痉挛动物模型,分别于术前,术后1、4、7 d行经颅多普勒超声(transcranial Doppler sonography,TCD)检查测定基底动脉脑血流速度,应用酶联免疫分析法(ELISA)和硝酸还原酶法测定不同时间脑脊液中ADMA和NO含量.结果 ①SAH后脑脊液中ADMA浓度显著高于注血前正常水平(P<0.01),术后4 d达到峰值后逐渐下降,而脑脊液中NO水平注血后4 d逐渐下降至最低值(P<0.01);②SAH后血管痉挛程度逐渐加重,动脉血流第4天达到最大值后逐渐缓解,与ADMA水平时相表达一致;③SAH后脑脊液中ADMA浓度变化趋势与基底动脉血流速度相应,SAH后第4天脑脊液中ADMA浓度与NO水平呈显著负相关(r=-0.950,P<0.01),与基底动脉血流速度呈显著止相关(r=0.953,P<0.01).结论 SAH后脑血管痉挛程度与脑脊液中ADMA表达含量密切相关,SAH后脑脊液中ADMA可能通过调控NO生成水平参与了迟发性脑血管痉挛发生、发展的过程.     

创伤性大脑浅静脉损伤对颅脑创伤患者预后的影响

目的 探讨大脑浅静脉损伤对创伤性脑梗死形成及颅脑创伤患者预后的影响.方法 连续前瞻性地收集73例行急性硬膜下血肿和(或)脑内血肿清除加标准去骨瓣减压术的颅脑创伤患者的影像学和临床资料,按术中观察是否存在大脑浅静脉损伤分为大脑浅静脉损伤组和大脑浅静脉未损伤组,比较两组创伤性脑梗死的发生率及预后.结果 术中发现存在大脑浅静脉损伤44例,其中发生创伤性静脉性脑梗死40例,预后不佳26例(59.1%)(死亡8例,植物生存11例,重残7例),预后较佳18例(40.9%)(中残7例,良好11例);术中未发现大脑浅静脉损伤29例,其中发生创伤性脑梗死仅3例,预后不佳10例(34.5%)(死亡1例,植物生存3例,重残6例),预后较佳19例(65.5%)(中残8例,良好11例),两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 大脑浅静脉损伤是发生创伤性脑梗死的重要原因,大脑浅静脉损伤会严重影响颅脑创伤患者的预后.     

特急性硬脑膜下血肿救治体会

目的：总结126例特急性硬脑膜下血肿救治经验。方法：对我科近8年间特急性硬脑膜下血肿进行回顾性分析。结果：126例特急性硬脑膜下血肿存活87例，其中恢复良好45例(35．7％)，中残25例(19．8％)，重残11例(8．7％)，植物生存6例(4，8％)；死亡39例(31．O％)。结论：最大限度缩短脑受压时间、早期纠正呼吸循环紊乱、一侧或两侧去大骨瓣减压、低温脑保护、重视合并伤的处理及并发症的防治等措施，可降低特急性硬脑膜下血肿的死亡率。     

脑室腹腔分流术后并发腹腔囊肿一例

患者男性,56岁,于2011年3月3日在外院行右额部脑膜瘤切除术,术后出现继发出血,再行开颅血肿清除术,术后又发生颅内感染,经治疗后于4月20日治愈出院。但于5月10日起患者渐进性出现大小便失禁、不能言语、无法行走以及意识障碍,     

内听道管内纤维血管瘤一例

患者 男,46岁.因右耳听力进行性下降6年,加重伴耳鸣15 d入院.查体除右耳听力下降外无其他神经系统异常体征.头颅MRI示右侧内听道扩大,内见一等T1、长T2结节状信号影,大小约12 mm×8 mm,边界清晰(图1a),于FLIRS上呈等信号影,注入造影剂后,病灶呈明显均匀强化,边界清晰.岩骨薄层CT扫描示右侧岩骨部分骨质缺损,右侧内听道较对侧增宽(图1b).术前诊断:右侧内听道内占位,听神经瘤可能.在全麻下经右枕下乙状窦后入路内听道管内肿瘤切除,术中见内听道管内大小约12 mm×8 mm的淡红色包块,与内听道管壁粘连较紧,质韧,血运丰富,局部有钙化.术后右耳听力有所改善,遗留右侧轻度面瘫出院.     

BMP2在SVZa神经干细胞向TH+神经元分化中的作用

目的 研究BMP2对室管膜前下区（anterior subventricular zone，SVZa）神经干细胞分化为TH^＋（酷氨酸羟化酶）神经元的作用。方法 体外培养SVZa神经干细胞，以0、0．1、1、10、20、100（ng／m1）浓度的BMP2分别诱导SVZa神经干细胞分化，通过免疫组化和流式细胞仪技术检测不同浓度下SVZa神经干细胞分化为TH^＋神经元的比例。结果0．1—100（ng／ml）组的TH^＋细胞比例均明显高于0ng／ml组，10ng／ml组达最高峰，各组间差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论 BMP2可以促进SVZa神经干细胞向TH^＋神经元分化，可以明显提高分化比例。     

室管膜前下区神经干细胞诱导分化为γ-氨基丁酸能神经元的实验研究

目的 研究骨形成蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP2)及星形胶质细胞条件培养液(astrocyte-conditioned mediarn.ACM)在室管膜前下区(anterior subventricular zolle,SVZa)神经干细胞分化为γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)能神经元中的作用.方法 体外培养SVZa神经干细胞,分为对照组、BMP2组、ACM组、BMP2+ACM组分别予以诱导分化,通过免疫组化和流式细胞技术分别检测各组SVZa神经干细胞分化后GAD67+细胞的比例.结果 各实验组的GAD67+细胞的比例均明显高于对照组,其中BMP2+ACM组尤其显著,差异有显著性(P<0.05).结论 BMP2及ACM可以促进SVZa神经干细胞向GABA能神经元分化,而且BMP2与ACM有正协同作用.     

中重型颅脑损伤并发脑梗死的危险因素分析

目的探讨中重型颅脑损伤后发生外伤性脑梗死(posttraumatic cerebral infarction,PTCI)的危险因素及临床意义。方法通过对671例中重型颅脑损伤头颅CT扫描的表现比较,确定是否发生PTCI。分析PTCI组与非PTCI组患者在年龄、性别、入院时GCS评分、低血压、脑疝等相关因素差异,并采用Logistic回归分析PTCI发生的危险因素。结果 671例中,有51例(7.6%)发生PTCI。PTCI组与非PTCI组在入院时GCS评分、脑疝、致伤类型、低血压等差异具有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析示PTCI与入院时GCS评分、脑疝、致伤类型、低血压等密切相关(P<0.05)。结论伤后早期出现低GCS评分(<12)、脑疝、恶性脑肿胀、低血压是中重型颅脑损伤并发PTCI的危险因素。     

重度颅脑损伤合并高渗性脱水26例防治体会

我院自1991年以来共收治重度颅脑损伤512例，其中合并高渗性脱水26例，现报告如下。1临床资料1．1一般情况男21例，女5例；年龄16～55岁。致伤原因：车祸18例，坠落伤15例，摔伤2例，砸伤1例。入院时瞳孔改变：一侧瞳孔散大12例，双侧瞳孔散大2例，瞳孔大小多变3例，针尖样大小1例，正常8例。入院时按GCS计分：3分2例，4～5分8例，6～8分16例。头颅CT检查结果：硬膜外血肿6例，硬膜下血肿9例，脑内血肿4例，颅内多发小血肿3例，原发性脑干损伤4例。合并颅骨骨折8例，脑挫裂伤7例。原发伤治疗方法：颅内血肿清除术17例，非手术治疗9例。高…     

紧急钻颅抢救双侧瞳孔散大的特急性颅内血肿45例

一、临床资料与与方法 1．一般资料：45例双侧瞳孔散大的特急性颅内血肿患者随机分成两组：紧急钻颅放血组22例和常规开颅对照组23例。两组患者的年龄、性别、伤因、GCS评分、颅内血肿及脑挫裂伤程度、药物治疗等临床指标无统计学差异。2．救治方法：45例患者均在来院后20-30min内完成头颅CT检查及术前准备，对呼吸不平稳者急行气管插管。钻颅组在急诊室于血肿最厚部位做一小切口直达颅骨，快速钻颅，放出部分液态血液及吸引器清除部分血凝块，再快速送至手术室施行全麻开颅清除血肿及去骨瓣减压术。对照组则完善术前准备后再送至手术室按常规翻骨瓣开颅清除血肿及去骨瓣减压。