56例缺血性心肌病致心力衰竭诊治体会

缺血性心肌病（ischemic cardiomyopathy,ICM）都表现为不同程度的心力衰竭,是冠心病的较重类型,常常这类患者均死于心力衰竭、恶性室性心律失常等。导致心力衰竭加重常为心肌缺血引起,改善心肌缺血同时改善心肌功能除了长期积极的药物治疗以外,     

前降支次全闭塞PCI术后反复发生室性心动过速一例报告

1病例介绍 患者男性,61岁,因＂胸闷、气短1mo,加重半天＂于2007年3月26日入院。患者于1mo前无明显原因出现活动后胸闷、气短,每次持续3～5min,休息后可缓解,胸痛不明显,伴有咳嗽、咳白色粘液痰,于当地医院就诊,胸片提示＂肺纹理增多＂,     

原发性高血压患者AT1R基因多态性与血浆AngⅡ和ET的相关性研究

目的探讨原发性高血压患者血管紧张素1型受体(AT1R)基因多态性与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)的相关性。方法应用PCR-RFLP技术检测64例原发性高血压患者与正常对照组61名健康受试者AT1R基因多态性,同时测定其AngⅡ和ET,并进行对照统计学分析。结果①EH组与正常对照组间血浆AngⅡ、ET水平差异显著(分别为t=5.56,P<0.01和t=5.39,P<0.01);②EH组和正常对照组之间的AT1R基因型频率有显著的差异(χ2=10.32,P<0.01),两组间C等位基因频率亦有显著差异(χ2=8.71,P<0.01);③AngⅡ在AA、AC和CC 3种基因型之间无显著性差异,而ET在3种基因型之间具有显著性差异,ET活性在CC型>AC和AA型。结论AT1R基因1166位点的变异参与高血压的发病,C等位基因可能是易感基因;AT1R基因A1166C位点变异可能部分通过升高ET而参与高血压的发病。     

长链非编码RNA ANRIL与心血管疾病的研究进展

目前,长链非编码RNA倍受关注,而长链非编码RNA ANRIL是众多长链非编码RNA中的一员,近年来,越来越多的研究表明,长链非编码RNA ANRIL与心血管疾病息息相关。现就长链非编码RNA ANRIL在心血管疾病中的相关研究展开综述。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗冠心病合并高脂血症疗效比较的Meta分析

目的对瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗冠心病(CHD)合并高脂血症(HPL)疗效与安全性比较进行Meta分析。 方法检索中国知网、万方数据库、维普数据库、中国生物医学数据库、PubMed自数据库建立至2020年1月的文献,筛选有关瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗冠心病合并高脂血症的临床研究。试验组为瑞舒伐他汀治疗,对照组阿托伐他汀治疗。对纳入的文献提取资料及质量评价,采用Revman5.3软件进行Meta分析。用比值比(OR)和95%可信区间(95%CI)评价结局指标,连续性变量运用平均差值(MD)。采用漏斗图对发表偏倚进行评估。 结果共纳入14篇符合标准的文献,共1487例患者,其中试验组752例,对照组735例。与对照组相比,试验组可显著改善患者临床症状缓解率(OR＝5.88,95%CI：3.31～10.43,P<0.05),降低血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平(MD＝－0.28,95%CI：－0.31～－0.24,P<0.05;MD＝－0.36,95%CI：－0.39～－0.33,P<0.05;MD＝－0.65,95%CI：－0.69～－0.61,P<0.05);同时可抑制HDL-C、NO的下降水平(MD＝0.30,95%CI：0.28～0.33,P<0.05;MD＝13.19,95%CI：11.70～14.68,P<0.05)。 结论瑞舒伐他汀治疗CHD合并HPL的临床有效率更高,调脂效果更好。     

骨髓间充质干细胞移植后颈动脉损伤球囊核转录因子κBp65和增殖细胞核抗原的表达

BACKGROUND: Inflammatory reaction plays an important role in the incidence of restenosis after percutaneous transluminal coronary intervention. Recent studies found that bone marrow mesenchymal stem cells (BMSCs) have strongly characteristics of immunological regulation. However, BMSCs on the inflammatory reaction in vascular injury is rarely reported. OBJECTIVE: To investigate effects of BMSCs transplantation on expression of nuclear factor κBp65 (NF-κBp65) and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) after carotid artery balloon injury of rabbits, and to analyze its correlation with intimal proliferation. METHODS: Thirty-six rabbits were prepared for carotid artery atherosclerotic stenosis models and were randomly divided into the control group and BMSCs transplantation group. BMSCs pre-labled by DAPI was infused into rabbits by the ear vein in the BMSCs transplantation group, and the same amount of PBS solution was infused in the control group. The plasma tumor necrosis factor-α (TNF-α) and interleukin-6 (IL-6) levels were detected by ELIAS in prior to model preparation and at 7, 14, 28 days after transplantation. The NF-κBp65 and PCNA expressions in vessels tissues were detected by immunohistochemical analysis at 14 days after transplantation, and vascular morphological changes were determined by hematoxylin-eosin staining at 28 days after transplantation. RESULTS AND CONCLUSION: The expression of NF-κBp65 and PCNA in the BMSCs transplantation group decreased significantly compared with control group at 14 days after transplantation (P < 0.05). At 7, 14, and 28 days after transplantation, the plasma TNF-α and IL-6 levels in the BMSCs transplantation group were significantly lower than those in the control group (P < 0.05). The intimal area, the ratio of the intima/media area and the luminal stenosis ratio were significantly decreased in the BMSCs transplantation group than control group at 28 days after transplantation (P < 0.05). BMSCs is capable to decrease the inflammatory reaction of injured vessels and down-regulate PCNA expression by inhibiting NF-κBp65 in injured vessels, and BMSCs may be good for inhibition of injured vessels intimal proliferation.     

全骨髓法培养SD大鼠骨髓间充质干细胞及其生物学特性

目的建立一种体外纯化及培养扩增SD大鼠骨髓间充质干细胞（MsCs）的简便有效方法。方法全骨髓法分离培养SD大鼠MSCs,通过体外培养和连续传代达到纯化和扩增MSCs目的。倒置显微镜下观察细胞形态变化情况：利用四唑盐比色（MTT）法测定MSCs的生长曲线：流式细胞仪（FCM）鉴定MSCs膜抗原。结果SD大鼠胫骨全骨髓细胞在分离后与含10％优质胎牛血清DMEM培养基混合,约5-10min后即可见大量有核细胞贴壁,细胞形态为圆形,24-48h后可见贴壁细胞转变为椭圆形、多角形及短梭形,7-12d时细胞呈长梭形并达到90％单层融合。通过传代细胞进一步纯化及扩增。细胞传代后2d内处于潜伏期,3d后进入生长期,5d后进入平台期。FCM检测第4代MSCs膜表面抗原CD45、CD90、CD29阳性率分别为1．50％、99．18％、97．70％。结论SD大鼠全骨髓贴壁法能有效得到分离纯化的MSCs,用此方法培养的SD大鼠MSCs生长稳定,增殖能力活跃,具有MSCs的一般生物学特性,可以为组织工程提供理想的种子细胞。为本实验研究打下基础。     

基质金属蛋白酶与冠心病研究新进展

基质金属蛋白酶参与冠心病的发生发展过程,并在术后再狭窄中具有重要作用。现就近年来基质金属蛋白酶和冠心病的研究进展作一综述。     

沉默Nrf2基因的骨髓间充质干细胞移植对大鼠心肌梗死后心室重构和纤维化的影响

目的探讨以si RNA为载体沉默骨髓间充质干细胞(MSC)中核因子E2相关因子2(Nrf2)基因后细胞移植对大鼠心肌梗死后心肌纤维化和心室重构的影响及可能机制。方法建立心肌梗死大鼠模型,随机分为沉默Nrf2基因的MSC移植组(MSCNrf2-/-组)、过表达Nrf2基因的MSC移植组(MSCNrf2+/+组)和生理盐水转染MSC移植组(对照组),每组12只。细胞移植后28天,采用Masson染色检测心肌梗死边缘区胶原沉积含量和纤维化程度,Western blot检测梗死心肌Nrf2和血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达水平,超声心动图评价梗死后心功能。结果 si RNA-Nrf2转染MSC后,Nrf2蛋白表达明显减少。移植后第28天,MSCNrf2-/-组心肌组织纤维化程度较对照组加重,MSCNrf2+/+组心肌组织纤维化程度较对照组减轻(P0.05);MSCNrf2-/-组梗死心肌中Nrf2、HO-1蛋白表达较对照组下降(P0.05),而MSCNrf2+/+组梗死心肌中Nrf2、HO-1蛋白表达较对照组增加(P0.05);超声心动图结果显示,与对照组比较,MSCNrf2-/-组左心室舒张期末内经(LVEDD)和左心室收缩期末内经(LVESD)增大,左心室射血分数(LVEF)下降(P0.05),MSCNrf2+/+组LVEDD和LVESD均减小,LVEF无下降(P0.05)。结论 si RNA-Nrf2可有效干扰MSC中Nrf2蛋白的表达,降低外源性MSC对梗死心脏的修复能力,增加心肌梗死区胶原沉积,进而促进心室重构,降低心功能。由此推测Nrf2信号通路在干细胞移植治疗心肌梗死后心肌重构和纤维化中起了关键作用。     

人受体活性修饰蛋白1基因修饰间充质干细胞对兔心肌梗死后心室重构的作用

目的探讨腺病毒介导人受体活性修饰蛋白1(hRAMP1)基因转染间充质干细胞(MSC)移植对心肌梗死后心肌纤维化和心室重构的影响及可能机制。方法建立心肌梗死再灌注兔模型,随机分为hRAMP1组(高表达hRAMP1基因的MSC移植,n=10)、MSC组(无基因修饰的单纯MSC移植,n=10)和对照组(生理盐水注射,n=10)。Western blot检测心肌梗死后1、3、7和28d心肌梗死局部基质金属蛋白酶9(MMP-9)和hRAMP1蛋白表达水平;同时行2,3,5三苯基氯化四氮唑染色检测心肌梗死面积,心肌组织Masson染色评价心肌梗死后胶原沉积和纤维化程度;超声心动图评价28d时左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)及短轴缩短率(FS)。结果细胞移植后,与对照和MSC组相比,hRAMP1组的LVEF[(57.2±6.3)%比(36.2±2.2)%、(45.3±5.4)%]和FS[(29.2±2.4)%比(13.5±1.4)%、(19.4±2.4)%]均升高(均P<0.05),而LVESD[(7.9±0.8)比(12.7±0.9)、(10.4±0.9)mm]和LVEDD[(12.7±1.2)比(17.3±2.4)、(16.3±1.1)mm]、心肌梗死面积、胶原容积分数均明显降低,胶原沉积减少。免疫印迹结果显示,hRAMP1组MMP-9蛋白表达较对照、MSC组明显增高。结论 hRAMP1移植通过促进梗死区心肌组织MMP-9表达,降低梗死区胶原沉积,抑制心肌纤维化,进而改善心室重构,提高心功能。