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目的探讨不同饮食结构对茶碱在大鼠体内的药动学影响。方法 36只大鼠分为对照组(空腹给药)、标准饮食组(给药前给予标准饮食)和高脂饮食组(给药前给予高脂饮食),各组大鼠灌胃给予氨茶碱,采用高效液相色谱法测定各个时间点血中的茶碱浓度,并用DAS2.0软件计算药动学参数。结果对照组、标准饮食组和高脂饮食组的主要动力学参数如下:血药浓度时间-曲线面积为(305.239±68.728)、(239.927±51.837)和(245.264±53.630)μg·h-1·ml-1,平均驻留时间为(6.935±0.904)、(7.239±0.936)和(7.144±0.661)h,半衰期为(5.066±1.098)、(5.480±1.441)和(5.119±1.230)h,达峰时间为(1.167±0.389)、(1.833±0.389)和(1.917±0.289)h,清除率为(0.069±0.017)、(0.086±0.018)和(0.085±0.018)L·h·kg,峰浓度为-1-1(52.485±10.472)、(35.901±7.534)和(33.309±6.255)μg·ml-1。标准饮食和高脂饮食均可使峰浓度减少,高脂饮食可使达峰时间延长。结论饮食可使茶碱在大鼠体内的药动学参数发生改变。 相似文献
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目的探讨绿茶的有效多酚成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对淀粉样前体蛋白/早老素基因(APP/PS1)转基因小鼠脑内β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积及其对海马内神经生长因子(NGF)相关神经生长因子受体(TrkA)信号通路的影响。方法采用免疫组化及Western blot法分别检测小鼠海马Aβ1-40、淀粉样前体蛋白(APP)的蛋白表达水平,Western blot检测小鼠海马NGF及神经生长因子前体(proNGF)的表达水平及其共同受体TrkA下游细胞外信号调节激酶(ERK)通路相关蛋白的表达水平。结果免疫组化结果显示,模型组小鼠海马内Aβ1-40和APP表达(42.35±8.25、143.63±24.30)较对照组(13.04±4.36、19.89±4.93)均显著增加(均P0.05),治疗组(19.72±6.55、38.07±18.19)较模型组明显降低(均P0.05)。Western blot结果显示,与对照组(均为100)比较,模型组小鼠海马内Aβ1-40、APP的相对表达量增加(分别为363.39±45.77、499.51±65.75,均P0.01),与模型组比较,治疗组Aβ1-40、APP相对表达量显著降低(分别为179.77±18.17、160.42±44.55,均P0.01)。与对照组(均为100)比较,模型组NGF(16.39±4.03)、pro-NGF(25.92±5.37)、NGF/pro-NGF(63.64±10.68)、p-TrkA(7.92±2.13)、p-c-raf(7.37±2.66)、p-ERK1/2(13.53±4.44)及pCREB(3.95±1.56)的相对表达量降低(均P0.05);与模型组比较,治疗组NGF(80.78±12.18)、pro-NGF(48.63±3.83)、NGF/pro-NGF(165.84±19.02)、p-TrkA(72.33±6.21)、p-c-raf(88.12±5.33)、p-ERK1/2(60.21±10.34)及p-CREB(25.31±8.48)的相对表达量明显增加(均P0.05)。治疗组与对照组上述指标比较差异均无统计学意义(均P0.05)。结论 EGCG主要通过上调NGF/proNGF比例,增加NGF的相对表达,继而激活其下游特异性TrkA通路,显著增加TrkA、c-raf、ERK1/2及其下游效应蛋白CREB的磷酸化水平,从而抑制Aβ1-40和APP的表达,改善学习记忆障碍,发挥神经保护作用。 相似文献
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阿奇霉素软胶囊在健康志愿者的药代动力学与相对生物利用度 总被引:1,自引:0,他引:1
目的建立人血浆中阿奇霉素(大环内酯类抗生素)的高效液相色谱-质谱测定方法,用于研究阿奇霉素软胶囊在人体的药代动力学及相对生物利用度。方法18例健康男性志愿者单剂量口服阿奇霉素软胶囊受试制剂或参比制剂500mg后,用建立的方法测定阿奇霉素的血药浓度,用3P97药代动力学软件求算药代动力学参数,以双单侧t检验进行生物等效性评价。结果受试制剂与参比制剂的主要药代动力学参数:Cmax分别为(676.6±283.1),(663.4±298.3)ng·mL-1;tmax分别为(1.9±0.5),(2.0±0.6)h;t1/2分别为(50.4±14.3),(49.1±14.5)h;AUC0-144分别为(5025.1±881.9),(4857.5±946.8)ng·h·mL-1;AUC0-∞分别为(5827.3±898.0),(5638.9±998.5)ng·h·mL-1。相对生物利用度为F0-144=(105.8±22.8)%。结论2制剂为生物等效制剂。 相似文献
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目的观察维生素E对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆能力的改善作用及其机制。方法采用D-gal与NaNO2联合腹腔注射方法建立AD模型小鼠,在造模同时及模型建立后两个时间点灌胃给予维生素E(28,280IU.kg-1)观察疗效,实验结束后水迷宫检测各组小鼠的逃避潜伏期的变化,化学比色法检测脑组织AChE、SOD活性、MDA含量;免疫组织化学方法检测大脑皮层Aβ、NF-κB表达的变化。结果造模同时给予维生素E可使D-gal与NaNO2联合诱导的AD模型鼠的逃避潜伏期缩短([F(3,56)=6.959]onday1;[F(3,56)=6.689]onday2;[F(3,56)=17.379]onday3;[F(3,56)=13.391]onday4;P<0.05),AChE活性降低([F(3,28)=29.431],P<0.05),SOD活性提高([F(3,28)=7.372],P<0.05),MDA含量降低([F(3,28)=11.235],P<0.05);同时可明显降低AD模型鼠脑组织中Aβ、NF-κB的表达(P<0.05)。模型建立后给予维生素E未发现上述变化。结论维生素E可预防化学诱导的AD模型小鼠学习记忆能力损伤,可能机制与提高SOD活性、降低MDA含量、降低AChE活性、降低脑组织中Aβ、NF-κB的表达等相关。 相似文献
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右旋糖酐20葡萄糖注射液中细菌内毒素定量检查研究 总被引:19,自引:0,他引:19
目的:对右旋糖酐20葡萄糖注射液进行细菌内毒素回收干扰试验,建立定量检测右旋糖酐20葡萄糖注射液中污染内毒素试验方法。方法:采用中国药典2000年版附录检测细菌内毒素的动态浊度法。结果:右旋糖酐20葡萄糖注射液用细菌内毒素定量检测无干扰因素影响,内毒素回收率在50%-200%范围内。结论:使用内毒素动态浊度法定量检测右旋糖酐20葡萄糖注射液的污染内毒素是可行的,可用细菌内毒素定量检查法代替家兔热原检查法。 相似文献
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目的:考察甘脯酰阿霉素(Z-GP-Dox)对斑马鱼胚胎的急性毒性、心脏毒性及外周血液毒性。方法:以24hpf(受精后小时)斑马鱼胚胎为模型,二甲基亚砜(DMSO)为溶剂,以1.25、2.5、5、10、15、20μmol·L-1Z-GP-Dox与阿霉素(Dox)对48、72、96hpf胚胎存活率的影响考察急性毒性,以5、10μmol·L-1Z-GP-Dox与Dox对72hpf胚胎心率的影响考察心脏毒性,以对红细胞和嗜中性细胞数量的影响考察外周血液毒性,并设溶剂对照组进行比较。结果:溶剂对胚胎存活无明显影响,Dox>10μmol·L-1时,96hpf胚胎存活率小于25%,而Z-GP-Dox为20μmol·L-1时依然有70%以上的胚胎存活;与溶剂对照组比较,5、10μmol·L-1Dox明显降低胚胎的心率和嗜中性细胞数量,而5、10μmol·L-1Z-GP-Dox对胚胎心率、红细胞和嗜中性细胞数量均无明显影响。结论:Z-GP-Dox的毒性比Dox低。 相似文献
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目的考察长期(3个月)应用别嘌醇缓释微丸胶囊(奥迈必利)对高尿酸血症大鼠肝脏功能和组织结构的影响。方法试验大鼠分为正常对照组、高尿酸血症模型组、别嘌醇缓释微丸胶囊治疗组(低、高剂量)、别嘌醇片治疗组(低、高剂量)。除正常对照组以外,其余各组采用腺嘌呤和乙胺丁醇连续灌胃3周,3周后改为隔日1次的方法,共3个月造成大鼠持续性高尿酸血症。药物治疗组在造模的同时,灌胃给予别嘌醇缓释微丸胶囊或别嘌醇片,在实验3个月末,检测大鼠血尿酸含量、肝脏病理结构、反映肝功能的主要酶(丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶和碱性磷酸酶)的活性和肝脏指数(%)的改变。结果与正常对照组比较,高尿酸痛风模型大鼠血尿酸水平显著增高(P<0.05);天冬氨酸转氨酶活性显著增高、碱性磷酸酶活性显著降低(P<0.05);肝脏指数增高、肝脏组织结构发生病理改变。与高尿酸血症模型大鼠比较,长时间服用别嘌醇缓释微丸胶囊和别嘌醇片均可降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平,缓解高尿酸大鼠的肝脏组织结构损伤,其中别嘌醇缓释微丸胶囊高剂量时作用显著(P<0.05);别嘌醇缓释微丸胶囊和别嘌醇片均可降低高尿酸血症大鼠天冬氨酸转氨酶活性、增高碱性磷酸酶活性,其中别嘌醇缓释微丸胶囊高剂量时升高碱性磷酸酶的作用显著(P<0.05);别嘌醇缓释微丸胶囊和别嘌醇片均可降低痛风大鼠肝脏指数,其中别嘌醇缓释微丸胶囊低剂量时作用显著(P<0.05)。结论长期应用别嘌醇缓释微丸胶囊(奥迈必利)可有效降低高尿酸血症大鼠的血尿酸水平、改善肝脏功能,保护肝脏组织结构,其作用优于相当剂量的别嘌醇片。 相似文献