糖尿病一家系6例报告

众所周知糖尿病具有遗传倾向,现将我们所遇一家2代6例糖尿病报道如下。病例报告例1:先证者,女,23岁,工人,广东增城人。于1988年7月中旬出现多饮、多尿、消瘦。误     

急性心肌梗塞并脑梗塞、心源性、失血性休克呼吸心跳骤停抢救成功1例报告

1 病例摘要: 患者任××,女,66岁,住院号:273978。 突发性胸闷、晕厥、伴恶心呕吐3小时于1998年7月6日16时30分入院。既往无高血压病及冠心病史,查体:T36.5℃,R14次/分,P46次/分,BP9/6kPa,神清、急重病容,面色苍白,皮肤冷汗,四肢厥冷,心率46次/分,律不齐,心音弱,心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音,双肺底可闻及中等量湿     

飞行员甲状腺机能亢进症6例临床分析

随着近年来工作生活压力增加，竞争激烈。使以往在飞行员中少见的甲状腺机能亢进症也有增加的趋势，本文报道了6例飞行员甲状腺机能亢进症的发病原因及临床特点，提醒基层航空卫生人员加强对内分泌疾病的认识，并及时诊断治疗，以保障飞行员的健康，保障飞行安全。     

缬沙坦改善糖代谢异常的机制与临床研究进展

缬沙坦是一种非肽类血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂.临床中主要用于治疗高血压,以及糖尿病患者的心血管和肾脏的保护.缬沙坦具有多种作用,如减少蛋白尿、抗氧化、减轻炎性反应等,可改善胰岛素抵抗、保护胰岛功能,减少糖尿病的发生.越来越多的研究表明,缬沙坦在糖尿病防治领域具有广阔的应用前景.     

2型糖尿病患者G蛋白偶联型β1和血管紧张素II1受体抗体与冠心病关系的研究

目的探讨T2DM患者血清抗血管紧张素II 1受体(AT1受体)和β1受体自身抗体(β1受体)与冠心病(CHD)的关系。方法采用随机对照的方法,选择T2DM患者371例(T2DM组)和健康对照者40名(NC组),以合成的AT1和β1受体多肽片段为抗原,应用ELISA法检测被试血清中抗G-蛋白偶联型AT1和β1受体自身抗体。使用超声心动图检查评价心脏结构和功能。多元Logistic回归分析T2DM患者CHD的影响因素。结果 (1)T2DM组抗AT1和β1受体抗体阳性率高于NC组(P<0.01)。(2)T2DM患者中,AT1受体抗体阳性组CHD发生率高于受体抗体阴性组(P<0.01);β1受体抗体阳性组CHD发生率高于受体抗体阴性组(P<0.01);(3)多元Logistic回归分析显示,病程、SBP、β1和AT1受体抗体4个危险因素与T2DM合并CHD相关(P<0.05)。结论 T2DM合并CHD可能与血清β1和AT1受体自身抗体参与有关,该抗体阳性预测T2DM合并CHD具有重要意义。     

交感皮肤反应对糖尿病自主神经病变的诊断价值

目的探讨交感皮肤反应（sympathetic skin response,SSR）在糖尿病自主神经病变诊断中的价值。方法对186例糖尿病周围神经病（Diabetic peripheral neuropathy,DPN）患者和203例糖尿病非DPN患者进行SSR检测,同时对102例健康人进行SSR检测。结果SSR起始潜伏期异常率高于波幅异常率,下肢的异常率高于上肢异常率。DPN患者中,174例（93.5%）SSR异常,其中32例未引出SSR,142例起始潜伏期延长,109例波幅下降。203例DM非DPN患者中,46例（22.7%）SSR起始潜伏期延长和/或波幅下降,其中19例有出汗异常,4例在检查后数月出现出汗异常。结论SSR是早期诊断糖尿病自主神经病变的敏感手段,可发现亚临床神经病,并与病情进展相吻合。     

老年糖耐量低减患者心理状态调查

目的 探讨老年糖耐量低减(IGT)患者的心理健康状况.方法 应用症状自评量表(SCL-90)对确诊为IGT的180例患者进行调查.结果 180例IGT患者SCL-90总分、阳性项目数均显著高于国内常模(均P＜0.01),躯体化、抑郁、焦虑、恐怖、精神病性因子分与国内常模比较,差异有显著性意义(均P＜0.01).IGT患者躯体化、强迫、人际关系、敌对性、偏执等因子分男性高于女性(P＜0.05,P＜0.01).结论 IGT患者绝大部分存在心理障碍,提示在进行躯体疾病治疗的同时应加强心理治疗与护理.     

Ezrin蛋白在糖尿病肾病鼠肾小球的表达及活性维生素D对其的影响

目的：观察Ezrin蛋白在糖尿病肾病（DN）大鼠肾小球的表达以及活性维生素D[1,25-（OH）2D3]对其表达的影响。方法：Wistar大鼠随机分为对照组和糖尿病肾病模型组;后者经腹腔注射链佐脲菌素（STZ）诱导DN大鼠模型,再随机分DN组和1,25-（OH）2D3组。1,25-（OH）2D3组皮下埋置渗透性微量泵,给予1,25-（OH）2D3 0．03ng／g·d^-1,连用8周。检测大鼠血糖（Glu）、肾重／体重（KW／BW）、24h尿蛋白（24hUP）、血肌酐（Scr）、尿足细胞（UPC）。采用间接免疫荧光检测肾小球Ezrin蛋白的表达与分布。WT-1免疫组化染色检测每个肾小球足细胞数目。结果：与对照组相比,DN组Glu、KW／BW、24hUP、Scr、UPC显著升高;肾小球Ezrin表达显著下降,足细胞数目减少。DN组与1,25-（OH）2D3组Glu水平无显著性差异,1,25-（OH）2D3组KW／BW、24hUP、Scr、UPC较DN组显著降低;而肾小球Ezrin表达及足细胞数目显著增加。对照组Ezrin蛋白荧光染色沿肾小球毛细血管壁均匀线型分布;DN组呈不连续的粗颗粒样分布;1,25-（OH）2D3组部分呈短线型荧光。Ezrin表达荧光强度与肾小球足细胞数目呈正相关（FS=0．51,P〈0．01）,与24hUP、UPC呈负相关（rs=-0．43,-0．45,P〈0．01）。结论：1,25-（OH）2D3可减少DN鼠肾小球Ezrin的表达,减少足细胞脱落,维持肾小球足细胞数量。     

血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系

目的 观察甲亢心肌肥大大鼠血清血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT₁-AA）与心肌组织磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）的表达,探讨AT₁-AA在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。方法 将54只SD大鼠随机分为3组：甲亢组、甲亢+奥美沙坦组及对照组,每组18只,前2组灌服左甲状腺素钠制备甲亢大鼠模型,甲亢+奥美沙坦组同时给予奥美沙坦。以心脏质量指数（HWI）和心钠肽（ANP）mRNA作为心肌肥大指标,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清AT₁-AA,并通过蛋白质印迹法检测各组大鼠血管紧张素Ⅱ1型受体（AT₁R）和PI3K/p-Akt的表达水平;根据AT₁-AA检测结果,将甲亢组和甲亢+奥美沙坦组大鼠分为AT₁-AA阳性组和阴性组,比较AT₁-AA阳性组和阴性组AT₁R及PI3K/p-Akt的表达情况。结果 （1）与对照组比较,甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠HWI增加,ANP mRNA相对表达量升高（P均<0.05）;甲亢组大鼠HWI及ANP mRNA相对表达量亦高于甲亢+奥美沙坦组大鼠（P<0.05）。（2）甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠AT₁-AA 阳性率及光密度（D）值（61.11%,72.22%和0.44±0.12,0.49±0.08）高于对照组（16.67%和0.28±0.05,P均<0.01）。（3）甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠AT₁R和PI3K/p-Akt的表达较对照组升高（P<0.05,P<0.01）;与甲亢组相比,甲亢+奥美沙坦组大鼠心肌组织PI3K、p-Akt表达水平均降低（P<0.01,P<0.05）。（4）甲亢组大鼠中,AT₁-AA阳性组PI3K/p-Akt的表达明显高于AT₁-AA阴性组（P<0.01）;甲亢+奥美沙坦组大鼠中,AT₁-AA阳性组PI3K/p-Akt的表达较AT₁-AA阴性组降低（P<0.05）。结论 AT₁-AA可能通过AT₁R激活PI3K/Akt信号通路参与甲亢心肌肥大病理生理过程。     

甲状腺功能正常的桥本氏病患者肱动脉内皮依赖性血管舒张功能研究

目的探讨甲状腺功能正常的桥本氏病患者内皮依赖性血管舒张功能的变化。方法选择甲状腺功能正常的女性桥本氏病患者28例(HT甲功正常组),甲状腺功能减低的女性桥本氏病患者23例(HT甲减组)、正常女性22例(对照组)及甲状腺机能亢进症患者11例(甲亢组)。采用高分辨血管外超声法检测肱动脉内皮依赖性血管舒张功能和内皮非依赖性血管舒张功能。结果HT甲功正常组内皮依赖性血管舒张功能为3.88%,明显低于对照组的4.98%(P<0.01),而又明显高于HT甲减组3.26%(P<0.01)。同时,HT甲减组内皮依赖性血管舒张功能明显低于对照组(P<0.01)。甲亢组内皮依赖性血管舒张功能为10.42%,基础血流量为114.5 m l/m in,明显高于其它3组。4组间内皮非依赖性血管舒张功能、基础血管内径相似(P>0.05)。结论甲状腺功能正常的桥本氏病患者内皮依赖性血管舒张功能降低。