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81.
目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)对厄贝沙坦(Irb)抑制糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏内质网应激相关凋亡信号通路的影响。方法:将自建DN模型大鼠随机分为DN组和厄贝沙坦干预(Irb+DN)组,并设正常大鼠对照(NC)组。ELISA法测定DN组和Irb+DN组大鼠血清AT1-AA水平。4周后平行检测相关各组有关指标变化:TUNEL法检测肾脏细胞凋亡,Western Bloting测定肾脏内质网应激(ERS)标志蛋白GRP78及凋亡蛋白CHOP、p-JNK和Caspase-12表达水平。统计学比较各组间各指标差异。结果:(1)DN组大鼠肾脏细胞凋亡率及GRP78、CHOP、p-JNK及Caspase-12蛋白表达水平(16.65%±5.01%、0.751±0.030、0.757±0.056、0.603±0.048、0.709±0.047)均较NC组(0.38%±0.24%、0.334±0.001、0.249±0.026、0.209±0.003、0.348±0.004)显著增加(P0.01),Irb+DN组均明显降低(9.14%±5.98%、0.528±0.022、0.551±0.027、0.410±0.038、0.520±0.001,P0.01)。(2)DN组AT1-AA阳性大鼠肾脏细胞凋亡率及前述蛋白水平(20.05%±1.71%、0.774±0.026、0.809±0.014、0.643±0.026、0.748±0.025)均高于AT1-AA阴性大鼠(13.24%±4.93%、0.728±0.003、0.705±0.010、0.562±0.018、0.670±0.022,P0.01或P0.05)。(3)Irb+DN组中AT1-AA阳性大鼠肾脏细胞凋亡率及ERS相关蛋白表达(7.27%±3.97%、0.511±0.018、0.530±0.023、0.378±0.012、0.500±0.012)均较AT1-AA阴性大鼠(11.02%±7.21%、0.545±0.002、0.572±0.006、0.443±0.020、0.540±0.021)减少更明显(P0.01或P0.05)。结论:AT1-AA对DN大鼠肾脏ERS反应及ERS介导的肾脏细胞凋亡有影响,并在Irb抑制ERS相关的CHOP-JNK-Caspase-12凋亡途径、减少细胞凋亡、保护肾脏功能过程中起到一定作用。 相似文献
82.
目的:观察缬沙坦对2型糖尿病合并大量蛋白尿患者血管内皮功能的保护作用。方法:选取在本院就诊的2型糖尿病合并大量蛋白尿患者80例,随机分为对照组和治疗组,每组各40例,对照组采用常规方法治疗,治疗组在对照组基础上加用缬沙坦口服(80-160mg,每日一次),分别于治疗前检测两组空腹血糖(FBS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血压、心率等基线资料;分析比较治疗12周后两组基质金属蛋白酶9(MMP-9)、24h尿白蛋白排泄率与治疗前差异;并通过超声测定两组肱动脉血管内径和基础血流,计算内皮依赖性血管内径变化率(EDVD)及硝酸甘油介导的血管内径变化率,比较其治疗前后及两组间的差异。结果:治疗前两组基线资料差异无统计学意义(P0.05)。治疗后两组尿白蛋白排泄率及MMP-9均较治疗前明显降低(P0.05),治疗组降低更明显(P0.05);两组EDVD均较治疗前升高(P0.05),治疗组升高更明显(P0.05);两组硝酸甘油介导的血管内径变化率变化差异无统计学意义(P0.05)。结论:缬沙坦能减少2型糖尿病合并大量蛋白尿患者尿白蛋白排泄率,并通过改变基质重构实现对患者血管内皮功能的保护作用。 相似文献
83.
84.
目的:观察糖尿病(DM)大鼠血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)与其肾损害的关系。方法:Wistar雄性大鼠36只,其中29只采用腹腔注射链脲左菌素(STZ)法成功复制DM模型(DM组),另7只用作对照(N组)。16周后,应用ELISA检测两组大鼠血清AT1-AA水平,根据检测结果将DM组AT1-AA阳性大鼠定为A组,AT1-AA阴性大鼠定为B组,测定各组大鼠血糖、24h尿白蛋白排泄率(UPE)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平。结果:DM组大鼠中分布于A组11只(37.93%),分布于B组18只(62.07%),N组大鼠中有2例AT1-AA阳性(28.57%)。DM组AT1-AA阳性率明显高于N组(P<0.05);A组UPE、BUN及Scr水平均高于B组(P<0.01)。结论:自身免疫机制可能参与了DM肾损害的发生。 相似文献
85.
目的观察津力达颗粒联合降糖药治疗2型糖尿病的临床疗效。方法将确诊为2型糖尿病的患者88例随机分为A治疗组(46例)、B对照组(42例)。A组在使用降糖药的基础上口服津力达颗粒,B对照组单纯使用降糖药,治疗一月后观察两组的疗效。结果 A组治疗后空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白均较治疗前明显降低(P〈0.01),且A治疗组血糖达标时间、降糖药用量、低血糖发生率较B组明显下降(P〈0.01),治疗组A在改善脂代谢方面胆固醇/甘油三酯明显优于对照组(P〈0.05),治疗组A临床症状(多饮、多食、多尿、乏力、便秘)改善亦较对照组B明显(P〈0.05)。结论津力达颗粒联合降糖药治疗2型糖尿病能增加胰岛素敏感性,有效控制血糖,同时还可以减少胰岛素的用量,减少低血糖的发生,明显改善临床症状。 相似文献
86.
目的 观察甲亢心肌肥大大鼠血清血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)与心肌组织PI3K、Akt的表达,旨在探讨AT1-AA在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的研究。方法 制备甲亢大鼠模型,以心脏质量指数(HWI)和心钠肽(ANP)mRNA作为心肌肥大指标,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清AT1-AA,并通过Western blotting法检测两组大鼠AT1R、PI3K和p-Akt的表达情况;根据AT1-AA检测结果,将甲亢组大鼠分为AT1-AA阳性组和阴性组,比较两组AT1R及PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达情况。结果 (1) 与对照组大鼠比较,甲亢组大鼠HWI明显增加,ANP mRNA相对表达量显著升高(均P<0.05)。(2)甲亢组大鼠AT1-AA 阳性率及OD 值(61.11%和0.44±0.12)明显高于对照组(16.17%和0.28±0.05)(均P<0.01)。(3)甲亢组大鼠AT1R 的表达(0.66±0.04)较正常对照组(0.44±0.03)明显升高(P<0.05);AT1R在AT1-AA阳性组表达(0.69±0.02)明显高于AT1-AA阴性组(0.62±0.04)(P<0.05)。(4)甲亢组大鼠PI3K、p-Akt的表达(0.66±0.05和0.43±0.4)均显著高于正常对照组(0.44±0.01和0.27±0.01)(均P<0.001);PI3K和p-Akt表达水平在AT1-AA阳性组分别为0.68±0.06和0.45±0.03,明显高于AT1-AA阴性组的0.63±0.03和0.4±0.01(P<0.01)。结论AT1-AA可能通过AT1R激活PI3K/Akt信号通路参与甲亢心肌肥大病理生理过程。 相似文献
87.
目的:分析武汉市下岗人员甲状腺功能亢进(简称甲亢)患者的心理健康水平及与性别和文化程度的相关性。方法:于2003-06/2004-01选择解放军广州军区武汉总医院内分泌科门诊确诊且正在治疗的弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进症患者160例,均为下岗人员。采用症状自评量表进行心理健康调查,该量表包括躯体化、强迫、人际关系敏感性、抑郁、焦虑、敌对、恐怖、偏执、精神病性9个因子,采用5级评分(0从无,l轻度,2中度,3相当重,4严重)。要求患者根据问卷中所提每一问题,将自己最近1周的实际感受,在5个答案中任选一个。然后将答案输入装有上海惠诚心理咨询综合系统4.0软件的电脑中计算各因子分,进行自动测分评定。结果:发放问卷169份,收回合格问卷160份,有效率94.8%。①武汉市下岗人员甲亢患者症状自评量表焦虑、敌对、人际关系敏感性、偏执、精神病性及强迫因子评分显著高于常模,差异有显著性意义、(P<0.01或P<0.05)。②男性下岗人员甲亢患者焦虑因子分及躯体化,敌对性因子显著高于女性,差异具有显著性意义(P<0.01或P<0.05)。女性精神病性症状因子分显著高于男性,差异有显著性意义(P<0.05)。③初中文化水平者抑郁、偏执因子分及躯体化、强迫、人际关系敏感、焦虑、精神病性症状因子分显著高于高中文化水平者,差异有显著性意义(P<0.01,P<0.05)。结论:下岗人员甲状腺功能亢进患者存在着严重的心理障碍,且存在显著的性别差异,初中文化程度患者的综合心理素质不及高中文化程度者。 相似文献
88.
众所周知糖尿病具有遗传倾向,现将我们所遇一家2代6例糖尿病报道如下。病例报告例1:先证者,女,23岁,工人,广东增城人。于1988年7月中旬出现多饮、多尿、消瘦。误 相似文献
89.
1 病例摘要: 患者任××,女,66岁,住院号:273978。 突发性胸闷、晕厥、伴恶心呕吐3小时于1998年7月6日16时30分入院。既往无高血压病及冠心病史,查体:T36.5℃,R14次/分,P46次/分,BP9/6kPa,神清、急重病容,面色苍白,皮肤冷汗,四肢厥冷,心率46次/分,律不齐,心音弱,心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音,双肺底可闻及中等量湿 相似文献
90.
随着近年来工作生活压力增加,竞争激烈。使以往在飞行员中少见的甲状腺机能亢进症也有增加的趋势,本文报道了6例飞行员甲状腺机能亢进症的发病原因及临床特点,提醒基层航空卫生人员加强对内分泌疾病的认识,并及时诊断治疗,以保障飞行员的健康,保障飞行安全。 相似文献