氟伐他汀联合普罗布考对糖尿病心肌病患者8-羟基脱氧鸟苷酸及心功能的影响

目的 探讨氟伐他汀联合普罗布考对糖尿病心肌病患者8-羟基脱氧鸟苷酸(8-Hydroxy-guanin,8-OhdG)水平及心功能的改善情况.方法①73例糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DC)患者随机分为治疗组(37例)和对照组(36例),两组都在糖尿病饮食控制基础上给予拜阿司匹林100 m...     

高血压中免疫介导血管重塑发病机制及其标志物研究

高血压的发病机制十分复杂,最近研究显示自身免疫反应可能是高血压发生发展的重要机制之一。从1997年12月-2005年8月,在卫生部临床学科重点项目、国家“973”项目和国家自然科学基金等资助下,课题组开展难治性高血压的临床研究和基础研究,应用分子生物学、免疫学和细胞生物学方法,研究免疫介导血管重塑的发病机制,寻找血管重塑的免疫标志物,探索逆转血管重塑的防治方法,对高血压中免疫介导血管重塑的发病机制及AT1受体胞外肽段降压疫苗进行了深入的研究。     

贝那普利对糖尿病肾病抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体阳性患者肾小球滤过率的影响

目的:探讨贝那普利对血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)阳性糖尿病肾病(DN)患者肾小球滤过率(GFR)的影响。方法:(1)对368例DN患者采用SPECT同位素99mTc标记法测定GFR,根据测定结果分为GFR异常组(n=214)及GFR正常组(n=154),以合成的AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测并比较GFR正常组及GFR异常组AT1-AA阳性率的差异;(2)再将GFR异常组DN患者分为AT1-AA阳性组(A1组,117例)和AT1-AA阴性组(A2组,97例),均在常规胰岛素降糖治疗基础上服用贝那普利(10mg/天)等药物,6个月为一疗程,观察一个疗程及两个疗程治疗前后两组GFR变化。结果:(1)GFR异常组AT1-AA阳性率为54.67%(117/214),明显高于GFR正常组(34.42%,53/154),差异有统计学意义(P<0.01)。(2)一个疗程及两个疗程治疗后,A1组GFR改善均优于A2组,差异有统计学意义(P<0.01);A1组治疗前后自身比较亦有统计学意义(P<0.05)。结论:DN与AT1-AA参与的自身免疫反应有关,贝那普利针对性靶向治疗对肾脏具有重要保护作用。     

α_1-肾上腺素受体抗体介导对糖尿病大鼠肾小管转化生长因子-β_1表达的影响

目的:观察α1-肾上腺素受体抗体(简称α1-受体抗体)介导的糖尿病大鼠对肾小管转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨其在肾小管间质病变发生发展中的作用。方法:Wistar大鼠64只,分为对照组和糖尿病组。对照组和糖尿病组又分为无介导组与抗α1-受体抗体介导组。用链脲佐菌素复制糖尿病模型。葡萄糖氧化酶法测定血糖,放射免疫法测定尿白蛋白,免疫组化法检测肾小管基质TGF-β1的表达。结果:成功构建糖尿病大鼠模型,α1-受体抗体介导的对照组和糖尿病组肾皮质远端小管均可见TGF-β1表达,且糖尿病组明显高于对照组(P<0.01)。结论:TGF-β1在α1-受体抗体介导大鼠表达增加,即TGF-β1的表达与自身免疫有关。     

瘦素受体基因Gln 223Arg变异与武汉地区肥胖合并高血压患者相关性研究

目的 研究瘦素受体基因Gln 223Arg变异与肥胖合并高血压的关系.方法 运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法 测定无亲缘关系,且有完整临床资料的766例武汉地区汉人的瘦素受体基因Gln 223Arg变异的基因型(包括252例正常对照者及肥胖合并高血压256例,非肥胖高血压患者136例,单纯肥胖者122例).结果 肥胖合并高血压不同性别,不同瘦素受体基因Gln 223Arg变异的高血压合并频率比较发现,瘦素受体基因Gln 223Arg变异与男性肥胖合并高血压相关,A等位基因与男性较高的收缩压(P=0.023)及舒张压(P=0.036)及BMI(P=0.031)相关.Logistic回归分析证实,该基因变异是肥胖男性合并高血压的独立风险因子(P=0.036).携带"A"等位基因的男性肥胖合并高血压发生的比数比(OR)为2.711(95%可信限为1.216、5.129).结论 瘦素受体基因Gln 223Arg变异与肥胖男性合并高血压相关,收缩压和舒张压及BMI均相关.     

多沙唑嗪干预对抗α1受体抗体介导的糖尿病大鼠肾基质重构的影响

目的:观察抗α1肾上腺素能受体自身抗体(α1-AA)对大鼠24h微量白蛋白(24hUpro)、血清肌酐(Scr)、肾脏结构及IV型胶原、Smad2/3蛋白等的影响。方法:采用α1-AA注射液100μg/100g于实验第0、4、8、12、16周经鼠尾静脉注射DM大鼠(免疫介导组),并设不行α1-AA注射的DM大鼠为对照组(无介导组)。ELISA检测两组抗α1-AA阳性率;常规方法检测两组24hUpro和Scr;电镜观察两组大鼠肾脏病理变化,免疫组化法检测两组大鼠肾组织中IV型胶原、Smad2/3蛋白分布及表达;并用受体阻断剂干预受体阳性大鼠(干预组)后,观察以上指标的变化。结果:(1)免疫介导组α1-AA阳性率91.67%(22/24),明显高于无介导组(27.30%),差异有统计学意义(P0.01)。(2)免疫介导组大鼠Scr和24hUpro明显高于无介导组,差异亦有统计学意义(P0.01),干预组大鼠Scr和24hUpro较免疫介导组明显改善(P0.01)。(3)电镜下α1-AA介导组大鼠肾组织损伤严重,无介导组损伤不明显,干预组较免疫介导组病变明显减轻。(4)免疫介导组肾组织IV型胶原、Smad2/3蛋白表达显著高于无介导组(P0.05),干预组上述表达明显减少,与免疫介导组差异具有统计学意义(P0.01)。结论:通过免疫介导可以建立具激动样活性的抗α1肾上腺素受体抗体的大鼠模型;抗α1-AA介导可致糖尿病大鼠肾基质重构,参与糖尿病肾脏损害的病理生理过程;受体拮抗剂可改善和逆转肾损害。     

多沙唑嗪干预对α_1肾上腺素能受体抗体免疫糖尿病大鼠心肌的保护作用

<正>目的:探讨多沙唑嗪干预对抗α1肾上腺素能受体自身抗体(抗α1R-Ab)阳性糖尿病(DM)大鼠心肌转化生长因子β1(TGF-β1)表达和心肌胶原纤维含量的影响及其心肌保护作用的可能机制。方法:DM模型大鼠采用α1R-Ab注射液(100μg/100g体重)于实验第0、4、8、12、16周尾静脉注射,建立α1R-Ab免疫的DM大鼠模型。实验动物随机分为A组(DM对照组)、B组(DM+多沙唑嗪治疗组)、C组(DMα1R-Ab免疫组)、D组(DMα1R-Ab免疫+多沙唑嗪治疗组)。B组和D组给予多沙唑嗪0.36mg/Kg/天灌胃;A组和C组同时给予等体积生理盐水灌胃。16周后处死大鼠。     

弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进症患者111例心理状态测试

为了解武汉地区大专院校学生弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进症（简称甲亢）患者的心理状态，选择2003—01／2004—01在解放军广州军区武汉总医院内分泌专科门诊已确诊且正在治疗的甲亢患者111例，均为武汉地区大专院校学生，采用症状自评量表进行测评，分数越高，心理健康水平越低。结果表明①武汉地区大专院校在校大学生甲亢患者症状自评量表阳性项目总均分、强迫、人际关系敏感、焦虑、敌对、恐怖、精神病性因子分显著高于常模，差异具有显著性（P〈0．05-0．01）。②女性患者焦虑及精神病性症状因子分显著高于男性，差异有显著性（P〈0．01）。男性患者躯体化，敌对因子分均高于女性，差异具有显著性（P〈0．05）。③城镇学生躯体化、焦虑、人际关系敏感、精神病性因子分高于农村学生，差异有显著性意义（P〈0．05）。农村学生偏执、强迫因子分高于城镇学生，差异具有显著性（P〈0．05）。提示大专院校在校大学生甲亢患者存在着严重的心理卫生障碍。     

甲亢性心脏病心肌重构与血管紧张素Ⅱ细胞信号转导通路研究进展

甲亢性心脏病（HyperthyroidHeartDisease,HHD）指过量甲状腺激素（ThyroidHormones,THs）对心脏的直接毒性作用或间接影响而引起的一种内分泌代谢紊乱性心脏病,主要表现为一系列心血管系统症状和体征,其特点是大部分患者心脏功能在甲亢控制后可完全恢复正常。HHD的发病率约为10％～20％,以心房颤动为主要表现,在甲亢患者中发病率为10％～15％,有研究发现新诊断甲亢患者中一月内房颤发生率为8．3％。HHD随着年龄增长发病率逐渐增高,女性发病率大约是男性的2倍。