粤东地方性氟中毒重病区病情调查分析

目的了解广东省地方性氟中毒重病区病情现状,探明降氟改水的效果,为制定可持续的地方性氟中毒预防控制策略提供科学依据。方法儿童氟斑牙诊断采用WHO推荐的氟斑牙诊断方法（Dean氏法）;氟骨症诊断按地方性氟骨症诊断标准（WS 192-2008）;水氟、尿氟含量测定采用离子选择电极法（GB/T8538-1995）。结果调查村平均饮水含氟量在0.11～0.31 mg/L之间,儿童氟斑牙总体患病率为3.02%,氟斑牙指数为0.06,儿童尿氟含量总体均值为0.53mg/L。结论经过多年的改水降氟防治工作,病区已达到非病区流行的水平,充分显现预防控制措施的效果。     

电讯作业人群抑郁情绪与影响因素的流行病学研究

目的 探讨军事电讯作业人群抑郁情绪现状及影响因素,为进行心理行为干预、促进军队人群健康提供科学依据.方法 采用普查法对某部军事电讯作业单位1 216人进行流行病学调查.调查表为Zung抑郁自评量表(Self-rating Depression Scal, SDS)和自行设计的流行病学调查问卷.结果 该人群与其他军事作业人群相比有坐姿时间长、女性军人比例相对较多、文化程度相对较高的特点.人群中SDS评分为(41.58±10.80),抑郁症状检出率23.9%.Logistic回归分析显示:较高年龄组、身边无朋友支持、对环境的适应能力较差、睡眠不足、月消费较高、文化程度较低、未婚状态可能是抑郁情绪的促进因素.结论 该人群抑郁情绪状态与普通人群相近,但抑郁评分低于野外军事训练人群.在心理健康促进中应当注意加强相关危险因素暴露特征对象的疏导.     

环指蛋白152对NO诱导结肠癌细胞凋亡的影响

目的探讨环指蛋白152(RNF152)在结肠炎相关结肠癌(CAC)发生发展过程中的作用及其作用机制。方法联合应用氧化偶氮甲烷(AOM)和葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导C57BL/6小鼠, 建立CAC发生发展4个阶段(分别为正常上皮组织、炎症恢复期、轻度不典型增生、腺癌)的小鼠模型。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测不同阶段小鼠结肠组织中RNF152 mRNA的表达。利用人结直肠癌RKO细胞建立稳定高表达RNF152的细胞系。采用流式细胞术检测RNF152高表达对细胞凋亡的影响, Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bcl-XL的表达。使用NO自由基供体DETA NONOate处理细胞, 比较RNF152高表达对NO诱导细胞凋亡的影响。结果 AOM和DSS联合使用能有效地模拟人类CAC的病程, AD3组小鼠成瘤率为100%。CAC小鼠模型的结肠全基因组表达谱芯片显示, RNF152 mRNA的表达水平随着结肠癌的发生发展逐步降低。RT-qPCR检测结果显示, 腺癌组结肠组织中RNF152 mRNA的表达水平为1.23±0.18, 高于对照组结肠组织(0.52...     

巴塞罗那临床B期和C期肝癌患者肝切除术的护理

目的总结巴塞罗那临床B期和C期肝癌患者肝切除术围手术期的护理经验。方法对384例巴塞罗那临床B期和C期肝癌患者行肝切除术,术前加强心理护理、病情评估,针对性地选择药物清洁灌肠;术后密切观察病情变化,加强管道护理、疼痛护理,积极做好肝功能衰竭、腹腔内出血等并发症的护理。结果患者均顺利完成手术,术后均有发热和腹痛,术后发生肝功能衰竭38例。死亡3例,其余患者经积极治疗和护理后康复。结论结合巴塞罗那临床B期和C期肝癌患者的特点,实施有针对性的围手术期护理,有助于患者平稳渡过手术,减少术后并发症,促进患者康复。     

蛋白酶活化受体2在卵巢上皮性癌中的表达及意义

目的探讨蛋白酶活化受体2(PAR2)在卵巢上皮性癌中的表达及意义。方法收集癌症基因组图谱(TCGA)数据库(410例卵巢上皮性癌患者)和组织基因型表达(GTEx)数据库(88例正常人)中PAR2 mRNA的表达水平。收集2009—2019年于中国医学科学院肿瘤医院接受手术治疗卵巢癌患者(149例)的癌组织及临床病理资料, 对患者肿瘤组织进行PAR2蛋白免疫组化染色, 分析PAR2 mRNA及蛋白表达与临床病理特征及预后的关系, 通过富集分析研究PAR2参与的基因功能及相关信号通路。生存分析采用Kaplan-Meier法和Log rank检验, 影响因素分析采用Cox比例风险回归模型。结果 TCGA和GTEx数据库结果显示, 卵巢上皮性癌组织中PAR2 mRNA的表达水平(3.05±0.72)高于正常卵巢组织(0.33±0.16, P=0.004)。149例患者的免疫组化结果显示, PAR2呈强阳性19例, 阳性77例, 弱阳性21例, 阴性32例。初始手术减瘤效果及初始治疗效果与PAR2 mRNA及PAR2蛋白的表达有关(均P<0.05)。PAR2 mRNA高表达组(PAR2 m...     

抑郁介导肿瘤免疫微环境诱导肝癌不良预后研究

摘 要：［目的］ 寻找抑郁影响肿瘤预后的相关基因，分析这些基因与肿瘤免疫微环境的相互作用，探讨抑郁影响肝癌预后的可能作用机制。［方法］ 选取倾向评分匹配临床及病理分期相一致的肝癌患者组织17例，其中抑郁组8例、无抑郁组9例，通过转录组基因芯片技术筛选两组间差异基因，采用基因互作网络作图分析肝癌抑郁相关的关键因子和相关信号通路。利用癌症基因图谱（The Cancer Genome Atlas，TCGA）数据库分析抑郁相关关键炎症因子的表达与肝癌肿瘤浸润淋巴细胞( tumor infiltrating lymphocytes，TILs)表型评分及预后的关系。［结果］ 比较两组组织标本基因表达谱，共有286个基因表达水平发生改变，其中上调基因131个、下调基因155个。将差异表达基因进行互作网络作图，发现主要存在两个主要的网络节点，CXCR4-CXCL12轴和ALDH2-DMGDH-ABAT，炎症因子CXCL13、TIMP2、FOS、CD40、CCL25都与CXCR4-CXCL12轴存在相互作用或调控的关系，抑郁相关的CXCR4-CXCL12轴差异基因表达与肝癌患者TILs表型评分相关。生存分析结果显示，TILs表型评分的低评分组生存时间短于中评分组（P＜0.05）。Cox回归分析结果显示，FOS、CXCR4、CXCL13、CD40高表达及CXCL12低表达是影响肝癌患者总生存的危险因素。［结论］ 抑郁可介导激活肝癌组织中FOS、CXCR4、CXCL13、CD40表达、下调CXCL12表达调控TILs表型，影响肿瘤免疫微环境，抑制肿瘤免疫，从而影响预后。