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111.
外训生临床综合能力训练的焦点教学模式   总被引:1,自引:0,他引:1  
临床焦点教学模式可为教学对象创造主动学习、独立思考和展现自我的机会。Care Study是临床焦点教学的核心,是训练临床思维方法的有效途径。对外训生实施焦点教学模式具有以下优点:学习由被动转为主动;角色从学生转为医生;思维从书本转向临床;抓住良机,展现自我。  相似文献   
112.
目的探讨术后针刺联合鸡尾酒疗法辅助关节镜有限清理术治疗膝骨关节炎(KOA)的临床疗效。 方法筛选2012年01月至2014年06月在北京中医药大学东直门医院骨1科收治68例Kellgren &Lawrence( K-L) 1、2级的膝骨关节炎患者行膝关节镜下有限清理术。其中,A组采用"(200 mg罗哌卡因、5 mg肾上腺素,1 mg倍他米松由生理盐水稀释至100 ml)鸡尾酒"灌洗液辅助关节镜有限清理术结合术后针刺治疗;B组采用单纯关节镜有限清理术结合术后针刺治疗;C组采用鸡尾酒灌洗液辅助关节镜有限清理术治疗;D组采用单纯关节镜有限清理术治疗;每组17例。分别比较术前、术后1个月、术后3个月、术后6个月及术后12个月时4组患者的膝关节疼痛视觉模拟量表(VAS)评分、健康调查简表(SF-36)评分及Lysholm膝关节评分,比较4组术后症状缓解效果和关节功能改善状况。4组组间评分数值采用重复测量方差分析,组内两两比较采用LSD检验,定性资料采用卡方检验。 结果4组患者在手术前后VAS评分、SF-36评分和Lysholm膝关节功能评分差异均有统计学意义(均为P <0.05)。术后1、3、6、12个月的各组间评分比较差异也有统计学意义(均为P <0.05)。手术后1个月随访时,A组与B组比较,VAS评分(t=3.728)、SF-36评分(t=5.409)和Lysholm膝关节功能评分(t=5.385)均明显改善,差异具有统计学意义(P <0.05);A组患者与C组比较,VAS评分(t=2.812)、SF-36评分(t=10.653)和Lysholm膝关节功能评(t=12.160)分均明显改善,统计学分析具有显著性差异(P <0.05);A组患者与D组比较,VAS评分(t=6.603)、SF-36评分(t=17.04)和Lysholm膝关节功能评分(t=23.835)均明显改善,统计学分析均具有显著性差异(P <0.05)。 结论术后针刺联合鸡尾酒疗法在关节镜下有限清理治疗KOA,能明显缓解临床症状、体征,改善关节活动功能,其疗效优于其他3组,有利于增加患者满意度,促进关节功能的早期康复,是值得推荐的一种中西医结合治疗KOA的疗法。  相似文献   
113.
目的:探讨附子多糖对小鼠海马糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白表达的影响。方法:健康雄性C57BL/6J小鼠12只,分为对照组(n=3)和实验组(n=9),实验组分为附子多糖低、中、高3个剂量组,每组各3只,用药剂量分别为50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg,对照组腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液。6h后断头取脑,剥离海马组织,并用westren blot检测海马神经元中GSK-3β及p-GSK-3β的表达。结果:附子多糖各剂量组GSK-3β表达水平与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05),p-GSK-3β-Ser9/内参蛋白比值高于对照组(P0.05)。结论:附子多糖影响GSK-3β活性可能是其增加神经细胞发生的作用机制之一。  相似文献   
114.
特发性室性心动过速(idiopathic ventficular tachycardia,IVT)指目前检查方法未发现明确器质性心脏病证据的室性心动过速(VT),射频导管消融治疗(RFCA)有很高的成功率和安全性[1].  相似文献   
115.
本文对36例冠心病(CAD)患者及29例正常人进行的A型行为判定和血清血栓素A_2(TXA_2)前列环素(PCI_2)水平放免测定结果表明,CAD组或对照组的PGI_2、TXA_2水平及TXA_2/PGI_2比值,在A型与B型行为间均无显著差异,与各量表积分亦无显著相关性,提示做为CAD易患因素的A型行为可能不影响血清PGI_2、TXA_2水平。  相似文献   
116.
颈椎扳法在推拿治疗颈椎病中被经常应用,其治疗症状较轻的颈椎病患者疗效显著.但由于医师手法应用的不规范、不正确,使严重的脊髓损伤时有发生.我院收治了 1例因颈椎扳法致颈椎骨折的患者,并采用颈椎前路手术治疗,疗效满意,现报告如下.  相似文献   
117.
表观遗传学修饰是指在DNA序列未变化情况下发生可遗传的基因表达的变化,主要机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNAs、染色质修饰等。绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)属于原发性骨质疏松症的一种,主要是由于绝经后女性激素水平改变等原因致使骨代谢失衡,骨微结构破坏,骨量减少。近年来,大量研究证实了表观遗传学参与绝经后骨质疏松症的发生发展,本文将从DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNAs这三个方面综述绝经后骨质疏松症在表观遗传学方面的发病机制。  相似文献   
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