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81.
目的 :探讨食管鳞癌组织中P6 2的表达及其与P5 3和Rb在食管癌发生发展中的相互关系。方法 :应用免疫组织化学方法 (SP法 ) ,检测 4 4例食管鳞癌及正常食管黏膜中P6 2、P5 3和Rb的表达水平。结果 :4 4例食管鳞癌组织中P6 2、P5 3、Rb的阳性表达率分别为 6 8.2 %、70 .5 %、4 5 .4 % ;P6 2胞核阳性为 36 .4 %、胞浆阳性为 9.1 % ,胞核胞浆同时阳性为 2 2 .7% ;P6 2细胞核、细胞浆阳性表达率与淋巴结转移情况有关 (P <0 .0 5 )。P5 3阳性表达与食管癌组织学分级、浸润深度相关 (P <0 .0 5 ) ;Rb阳性表达与浸润深度相关 (P <0 .0 1 ) ,与食管癌组织学分级、淋巴结转移情况无关 ;P6 2阳性表达与P5 3阳性表达呈正相关 (rs=0 .82 ,P <0 .0 5 ) ,而与Rb阳性表达呈负相关 (rs=- 0 .78,P <0 .0 5 )。结论 :P6 2、P5 3、Rb可能参与了食管癌的发生发展过程 ,它们的表达可作为判断食管癌恶性程度的参考指标 ,对预后评估有一定的价值 相似文献
82.
目的:观察夏枯草提取物体内抗肿瘤的活性,初步分析其抑瘤的作用途径。方法:实验于2005-04/11在郑州大学肿瘤研究中心实验室完成。选择BALB/C小鼠50只,建立小鼠T淋巴瘤细胞EL-4肿瘤模型。按随机数字表法随机分为5组,每组10只,腹腔注射给药。①夏枯草400,200,100mg/(kg·d)组小鼠分别注射夏枯草提取物400,200,100mg/(kg·d),连续给药8d。②环磷酰胺组小鼠注射环磷酰胺100mg/(kg·d),仅第1天给药。③阴性对照组小鼠注射等容量无菌生理盐水,连续注射8d。观察夏枯草提取物对荷瘤小鼠的抑瘤率以及对平均生存时间的影响。肿瘤组织病理学切片苏木精-伊红染色后进行形态学观察;应用DNA琼脂糖凝胶电泳法和原位末端标记法检测肿瘤细胞的凋亡情况,计数1000个癌细胞中的表达阳性数作为凋亡指数。结果:50只小鼠全部进入结果分析。①各组小鼠的抑瘤率比较:夏枯草100,200,400mg/(kg·d)组及环磷酰胺组的抑瘤率均显著高于阴性对照组[22.70%,67.75%,28.44%,91.09%,0(P<0.05)],夏枯草200mg/(kg·d)组抑瘤率最大,400mg/(kg·d)组反而降低。②各组小鼠的生存期比较:环磷酰胺及夏枯草100,200,400mg/(kg·d)组荷瘤小鼠的生存期均显著长于阴性对照组[(53.6±4.9,27.8±3.9,34.1±3.5,28.4±4.4,23.1±3.5)d(P<0.05)]。夏枯草400mg/(kg·d)组对荷瘤小鼠生存期的延长作用最为明显。③各组小鼠肿瘤EL-4细胞的凋亡指数比较:夏枯草200mg/(kg·d)组小鼠肿瘤细胞凋亡指数显著高于阴性对照组[10.86±1.73,2.31±0.94(P<0.05)]。结论:夏枯草提取物具有较强的体内抗肿瘤作用,促进肿瘤细胞凋亡可能是其作用途径。但其作用并不呈剂量依赖性,夏枯草200mg/(kg·d)组疗效最为显著,而400mg/(kg·d)剂量组可能打破了肿瘤细胞与小鼠机体之间的免疫平衡,反而造成疗效下降。 相似文献
83.
目的 探讨Stathmin蛋白在食管鳞癌组织中的表达及意义.方法 收集新乡医学院2006年4月至9月期间食管鳞癌切除标本及其相应癌旁组织31例,以免疫组织化学法检测Stathmin蛋白在所取标本中的表达情况.结果 在31例食管鳞癌标本中,Stathmin蛋白表达阳性的标本为23例,阳性率为74.2%,阳性颗粒可见于细胞质;分别按年龄、性别、组织类型、分化程度、淋巴结转移、肿瘤浸润深度及TNM分期将31例食管癌标本分组,Stathmin蛋白表达差异有统计学意义的因素有分化程度、淋巴结转移、肿瘤浸润深度及TNM分期(P<0.05).结论 食管鳞癌组织中Stathmin蛋白高表达,其表达与食管鳞癌的分化程度、淋巴结转移、肿瘤浸润深度及TNM分期显著相关,Stathmin蛋白可能为人食管癌的生物治疗提供一个新靶点. 相似文献
84.
目的 探讨形态计量学在细胞学诊断中的有效的、参数指标。方法 应用自行研制的“分形分析系统 ,FAS” ,收集 5 3例经纤维内窥镜收集的人食管细胞学涂片 ,分别观察正常鳞状上皮细胞核、重度增生和食管癌细胞核的分形维数的改变情况。结果 发现正常食管上皮细胞核、重度增生和食管癌细胞核边界的分形维数均大于其拓扑维数 ,都有分形特征 ,分别为 1.0 42 6± 0 .0 167、1.163 8± 0 .0 2 11和 1.2 14 7± 0 .0 42 8,并且相互之间差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。结论 分形维数可定量地反映细胞核形态的不规则程度 ,分形分析为肿瘤细胞的细胞学鉴别诊断提供了一种定量指标 ,具有一定的实际意义。 相似文献
85.
三氧化二砷体外诱导雌激素受体α表达的初步研究 总被引:3,自引:1,他引:2
目的本文拟探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)诱导因高甲基化失活的雌激素受体重新表达的可能性。方法以雌激素受体高甲基化失活的人乳腺细胞系MDA-MB-231细胞系为研究对象,经不同浓度As203处理后,采用RT-PCR技术检测ER-α基因mRNA表达。结果经1.0μmol/L、2.0μmol/L和4.0μmol/L.As2O3处理的MDA-MB-231细胞均能扩增出ER-α基因。结论一定浓度的As2O3可通过去甲基化作用诱导MDA—MB-231细胞系重新表达ER-α。 相似文献
86.
目的:分析老年绞窄性肠梗阻的影像学特征,探讨老年绞窄性肠梗阻的影像学诊断.材料和方法:对照分析本院近年来经临床、手术病理证实的16例老年绞窄性肠梗阻患者的X线、CT、DSA的影像资料和病理结果.结果:16例老年绞窄性肠梗阻中,血运性肠梗阻8例,肠粘连3例、肠套叠2例、嵌顿疝2例、阑尾包块1例.16例X线立、卧位摄片,均见腹部肠腔扩张,积气、积液,CT有12例见节段性肠壁增厚、黏膜下水肿呈"靶征",7例见大量腹水.5例行肠系膜动脉CTA多平面重建(MPR)见局部肠系膜动脉分支狭窄变细.2例行DSA见肠系膜上、下动脉纤细、远端分支显示不清.结论:老年性肠梗阻X线见局限性肠壁增厚,CT见肠壁黏膜下水肿呈"靶征"应考虑绞窄性肠梗阻可能,CTA见局部肠系膜动脉分支狭窄变细或闭塞,有助于绞窄性肠梗阻的诊断. 相似文献
87.
As2O3对乳腺癌细胞系MDA—MB-435s作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨不同浓度三氧化二砷(As2O3)对人乳腺癌细胞系MDA—MB-435s的生长抑制作用及其机理。方法:不同浓度As2O3作用于体外培养细胞MDA—MB-435s,采用MTT法检测细胞生长,倒置显微镜观察细胞形态,并通过DNA梯状电泳和TUNEL检测凋亡。结果:As2O3剂量依赖性抑制细胞生长;观察到典型的细胞凋亡形态学特征性改变;琼脂糖凝胶电泳呈现凋亡DNA梯状条带;As2O3作用组的凋亡指数明显高于阴性对照组(P〈0.05)。结论:As2O3具有抑制乳腺癌MDA—MB-435s细胞生长的作用,其机理与诱导细胞凋亡有关。 相似文献
88.
夏枯草提取物对小鼠T淋巴肿瘤细胞EL-4原位凋亡的干预作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察夏枯草提取物体内抗肿瘤的活性,初步分析其抑瘤的作用途径。方法:实验于2005—04/11在郑州大学肿瘤研究中心实验室完成。选择BALB/C小鼠50只,建立小鼠T淋巴瘤细胞EL4肿瘤模型。按随机数字表法随机分为5组,每组10只,腹腔注射给药。①夏枯草400,200,100mg/(kg&;#183;d)组小鼠分别注射夏枯草提取物400,200,100mg/(1(kg&;#183;d),连续给药8d。②环磷酰胺组小鼠注射环磷酰胺100mg/(kg&;#183;d),仅第1天给药。⑧阴性对照组小鼠注射等容量无菌生理盐水,连续注射8d。观察夏枯草提取物对荷瘤小鼠的抑瘤率以及对平均生存时间的影响。肿瘤组织病理学切片苏木精-伊红染色后进行形态学观察;应用DNA琼脂糖凝胶电泳法和原位末端标记法检测肿瘤细胞的凋亡情况,计数1000个癌细胞中的表达阳性数作为凋亡指数。结果:50只小鼠全部进入结果分析。①各组小鼠的抑瘤率比较:夏枯草100,200,400mg/(kg&;#183;d)组及环磷酰胺组的抑瘤率均显著高于阴性对照组[22.70%,67.75%,28.44%,91.09%,0(P〈0.05)1,夏枯草200mg/(kg&;#183;d)组抑瘤率最大,400mg/(kg&;#183;d)组反而降低。②各组小鼠的生存期比较:环磷酰胺及夏枯草10,0,200,400mg/(kg&;#183;d)组荷瘤小鼠的生存期均显著长于阴性对照组[(53.6&;#177;4.9,27.8&;#177;3.9,34.1&;#177;3.5,28.4&;#177;4.4,23.1&;#177;3.5)d(P〈0.05)]。夏枯草400me,/(kg&;#183;d)组对荷瘤小鼠生存期的延长作用最为明显。③各组小鼠肿瘤EL-4细胞的凋亡指数比较:夏枯草200mg/(kg&;#183;d)组小鼠肿瘤细胞凋亡指数显著高于阴性对照组[10.86&;#177;1.73,2.31&;#177;0.94(P〈0.05)]。结论:夏枯草提取物具有较强的体内抗肿瘤作用,促进肿瘤细胞凋亡可能是其作用途径。但其作用并不呈剂量依赖性,夏枯草200mg/(kg&;#183;d)组疗效最为显著,而400mg/(kg&;#183;d)剂量组可能打破了肿瘤细胞与小鼠机体之间的免疫平衡,反而造成疗效下降。 相似文献
89.
90.
目的 探讨 5 AZA CdR重新激活MDA MB 2 3 1乳腺癌细胞雌激素受体基因的表达。方法 采用免疫组织化学的方法 ,对用浓度为 2mg/L的 5 AZA CdR处理MDA MB 2 3 1乳腺癌细胞前后和阳性对照MCF 7乳腺癌细胞雌激素受体基因的表达情况进行检测分析。结果 5 AZA CdR处理过的MDA MB 2 3 1乳腺癌细胞ER的阳性表达率明显增高 (P <0 .0 5 )。结论 5 AZA CdR可以重新激活MDA MB 2 3 1乳腺癌细胞雌激素受体基因的表达 相似文献