晚钠电流与心律失常

1986年Patlak等[1]首次发现晚钠电流(INaL)的存在,即在电压除极后的几百毫秒内,仍可见到钠电流的活动.随着细胞钳制技术的出现,INaL逐渐引起了人们的关注.研究表明INaL增强与一些疾病相关,如长QT综合征(LQT3、LQT9、LQT10、LQT12),心肌缺血缺氧,心力衰竭,心肌梗死后心肌重构及心肌再灌注等病理情况下INaL可增加;化学物质(如蟾蜍毒素、藜芦定、海葵毒素)可导致INaL增加;其他因素包括不饱和脂肪酸以及钙调蛋白也可对INaL产生影响.INaL增强,可增加钠-钙交换(NCX),造成细胞钙超载,诱发早期后除极(EAD)以及T波电交替.另外心脏INaL分布存在不均一性,与缓慢激活的延迟整流钾通道(Iks)同时为心室跨壁复极离散(TDR)形成的结构基础.     

急性心肌梗死急诊PCI后巨大倒置T波动态演变1例

患者因“反复胸闷、胸痛1个月,加重2h”入院。入院心电图（入院当天10：00,图1A）示Ⅱ、Ⅲ、aVFST段水平型压低0．1mV,右束支传导阻滞,V3～V6ST段下斜型压低0．2mV。复查心电图（入院当天11：50,图1B）示V1～V4ST段弓背抬高0．3～0．5mV,V2出现9波,V3、V4R波较前降低。肌钙蛋白Ⅰ：0．672ng／ml（0～0．100ng／m1）,肌酸激酶同T酶（CK—MB）8U／L（2～16U／L）。     

左氧氟沙星对糖尿病兔的致心律失常作用

目的 糖尿病患者QT间期延长反映了心脏的电不稳定性,这与心律失常的发生有关.作为临床常用的抗生素之一,左氧氟沙星可引起QT间期延长,甚至引起致命性尖端扭转性室性心动过速（Tdp）.本研究旨在评估左氧氟沙星对糖尿病兔的致心律失常作用.方法 健康新西兰大白兔30只,体重2.0～2.5 kg,雌雄各半,应用随机数字法分为对照组（n=10）和实验组（n=20）.实验组经耳缘静脉注射5％四氧嘧啶160 mg/kg建立糖尿病兔模型,对照组兔注射相同剂量的生理盐水.72 h后监测兔空腹血糖,若空腹血糖值大于基础血糖值的3倍,视为建模成功.饲养4周后制作冠状动脉灌流的左心室楔形心肌模型,分别灌注左氧氟沙星（1.14 mg/ml）,比较灌注左氧氟沙星前后对照组兔和糖尿病兔跨壁心电图QT间期、左心室心肌内膜、外膜细胞的动作电位时限（APD）、跨壁复极离散度（TDR）及室性心律失常的发生率.结果 与对照组相比,糖尿病兔心肌QT间期延长19％,糖尿病内膜、外膜APD明显延长,跨壁复极离散度增大,早后除极发生率为36％,心室颤动（室颤）发生率18％.灌注左氧氟沙星后,对照组心肌QT间期、内膜、外膜APD均延长,跨壁复极离散度增大,早后除极发生率60％,所有心肌均未发生室颤;糖尿病组心肌QT间期、内膜、外膜APD、跨壁复极离散度均显著增大,早后除极的发生率为63％,心室颤动发生率为45％,室性心律失常发生率显著增加（P＜0.05）.结论 左氧氟沙星引起糖尿病兔QT间期延长,跨壁复极离散度异常增大.与对照组相比,糖尿病组灌注左氧氟沙星后更易发生心律失常.     

心内科住院患者医院感染的病原菌分布及药敏分析

目的分析心内科住院患者医院感染病原菌分布及药敏结果，为优化抗菌药物选择提供理论指导。方法收集2010年1月至2015年1月心内科住院患者3654份标本进行菌株培养、鉴定、药敏试验的结果，统计分析医院感染病原菌的菌种和分布。结果阳性标本共871例，标本种类的构成比依次为痰液、尿液、咽拭子、血液、粪便、分泌物、导管等。共分离出937株阳性细菌，革兰阴性细菌（65.75%）明显多于革兰阳性细菌（6.4%）。阳性病原菌占比前几位分别为肺炎克雷伯菌（16.86%）、鲍曼不动杆菌（9.50%）、大肠埃希菌（8.00%）。肠杆菌科属对亚胺培南、丁胺卡那霉素高度敏感，对青霉素及酶抑制和头孢类、喹诺酮类药物均有较高的耐药性。鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌耐药率较高，对阿莫西林/克拉维酸、氨曲南、头孢类的耐药率＞90.00%。金黄色葡萄球菌对青霉素G、氨苄西林的耐药率达100.00%。结论心内科住院患者的呼吸道、泌尿系统、咽喉部为常见感染部位，病原菌以革兰阴性细菌为主，且耐药率较高，需根据药敏试验结果合理选择抗菌药物。