细胞凋亡与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）的发病为多种因素综合作用的结果，细胞凋亡（又称程序性细胞死亡）的异常可能在ＳＬＥ的发病中起重要作用，而细胞凋亡的异常又可能与雌激素、Ｆａｓ基因、ｂｃｌ２基因、自由基等的作用有关。一、ＳＬＥ患者体内雌激素代谢异常与细胞凋亡在Ｓ...     

L-精氨酸对急性肾衰的保护作用

急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）的发病机制尚不清楚。本实验将大鼠预先用一氧化氮（ＮＯ）的底物Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）处理后，用甘油诱导ＡＲＦ，观察Ｌ－Ａｒｇ对ＡＲＦ的保护作用并探讨ＮＯ产生异常在ＡＲＦ发生、发展中的意义。１　材料和方法１．１　动物　雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠３６只，体重１７０～２３０ｇ（河南医科大学实验动物中心提供）。１．２　药物和试剂　Ｌ－精氨酸购自北京奥博星生物技术责任有限公司；ＮＯ、一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）检测试剂盒购自南京建成生物工程公司。１．３　方法　甘油诱导ＡＲＦ动物模型的制备参照…     

阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏抗氧化酶的影响

目的：探讨阿魏酸钠（SF）对糖尿病大鼠肾脏抗氧化酶的影响。方法：对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病肾病大鼠灌胃给予SF110mg/kg/d，治疗8周，测定各组大鼠肾重/体重、血尿素氮(BUN)、血、尿肌酐、肌酐清除率(Ccr)、24h尿蛋白定量、血清果糖胺(FMN)、血清及肾脏超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）等。结果：糖尿病对照组大鼠肾重/体重、BUN、血肌酐（Scr）、Ccr、24h尿蛋白定量、血清FMN显著高于正常对照组，治疗组肾重/体重、BUN、Ccr、24h尿蛋白定量、血清FMN显著低于糖尿病组。糖尿病对照组大鼠肾脏和血清SOD、CAT活性显著低于正常对照组，MDA显著高于正常对照组，经SF治疗的糖尿病大鼠肾脏和血清SOD、CAT活性显著高于糖尿病对照组，MDA显著降低。结论：SF通过保护肾脏抗氧化酶，减轻氧化应激对糖尿病大鼠肾脏产生保护作用。     

周期素依赖激酶抑制剂对大鼠大脑中动脉缺血后海马迟发性神经元死亡的影响

 目的探讨细胞周期素依赖激酶(CdK)抑制剂--olomoucine对大鼠局灶性脑缺血再灌流后海马迟发性神经元死亡的影响。方法 给予大脑中动脉阻塞再灌流大鼠腹腔注射olomoucine,观察再灌流后3,7 d皮层损伤侧海马半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达水平;同时,应用免疫组织化学方法测定再灌流后3,7d皮层损伤侧海马CAl区神经元细胞核特异性抗原(NeuN)的表达。结果olomoucine能明显抑制大鼠局灶性脑缺血再灌流后海马PCNA蛋白的表达(P＜0.01),降低caspase-3水平(P＜0.01);同时显著减少了海马CAl区神经元的丢失(P＜0.01)。结论研究表明,olomoucine通过抑制细胞增殖活动、减少caspase-3生成,从而降低局灶性脑缺血再灌流后海马迟发性神经元死亡的发生。     

2型糖尿病患者一氧化氮及血小板活化异常与肾病的关系

目的探索一氧化氮(NO)及血小板活化异常与糖尿病肾病(DN)的关系.方法 74例2型糖尿病(DM)患者测定了血清NO,其中62例同时测定了血浆α-颗粒膜蛋白(GMP140)的水平,并依据24小时尿白蛋白排出率(UAER)将其分为正常白蛋白尿组(DM1)、微量白蛋白尿组(DM2)、大量白蛋白尿组(DM3),并与37例正常人对照(NC).结果血清NO在DM1较NC明显升高,但DM2、DM3却较NC有显著性的降低;血浆GM140在DM各组均较NC升高,特别是DM2、DM3组较NC明显升高.DM合并高血压者血NO较无高血压者明显降低,而GMP140均较无高血压者为高(P＜0.05).血NO与GMP140呈显著负相关(rs＝-0.52,P＜0.05).结论 NO在2型DM早期升高,引起肾小球高灌注状态,后期下降,导致血小板活化增加.NO水平的异常及血小板活化的增强与DN的发生、发展密切有关.     

阿魏酸钠的药理研究新进展

阿魏酸钠(SF)是传统活血化瘀中药当归、川芎等的主要成分阿魏酸的钠盐,具有多种药理作用.近年来对SF的研究进一步深入,下面从四个方面予以介绍.     

中老年2型糖尿病患者骨代谢特点及骨量丢失危险因素分析

目的 探讨中老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者骨代谢特点及骨量丢失危险因素.方法 选择中老年T2DM患者612例(男296例,女316例),根据骨密度(bone mineral density,BMD)水平分为骨量正常组(108例)、骨量减少组(281例)、骨质疏松组(22...     

NOD鼠胰岛细胞FasL/Fas凋亡通路的动态变化

目的:观察雌性NOD鼠在不同病程时,胰腺细胞因子mRNA和凋亡因子mRNA的表达,及胰岛内细胞因子和凋亡因子蛋白的表达.方法:54只雌性NOD鼠随要分为C1、C2、C3三组各18只,分别于4周龄,15周龄和30周龄(或发病时)处死,摘取胰腺.RT-PCR法检测胰腺IFN-γ、IL-10、Fas,FasL和CPP32mRNA的表达水平.HE染色观察胰岛炎程度.SP免疫组化染色观察胰岛内胰岛细胞及炎症细胞Fas,FasL及CPP32蛋白表达水平.结果:随病程的进展胰腺Fas、IFN-γ mR-NA的表达水平增加(P＜0.05),IL-10mRNA三组间无显著性差异.C2和C3组胰腺FasL、CPP32mRNA水平较C1组明显增强(FasL、P＜0.05;CPP32,P＜0.01),C2与C3组比较无显著差异.胰腺Fas、CPP32mRNA与IFN-γmRNA的表达水平呈正相关(相关系数γ=0.677,0.530),与IL-10mRNA的表达不相关(γ=-0.427,-0.464).免疫组化染色显示:C1、C2、C3组胰岛细胞FasL均高表达,三组间无显著差异(P＞0.05),Fas、CPP32的表达在C1组组弱表达,C2、C3组表达增强.C2、C3与C1组之间均有统计学差异(P＜0.05),C2与C3组比较无显著差异.C1组几无炎症细胞浸润,C2与C3组之间比较炎症细胞Fas、FasL、CPP32的表达无显著性差异.结论:在NOD鼠糖尿病发病中Th1细胞因子起主导作用;FasL/Fas凋亡通路参与NOD鼠胰岛β细胞的破坏;Th1细胞因子IFN-γ能上调胰腺FasL/Fas凋亡通路.     

阿魏酸钠抑制糖尿病大鼠心肌非酶糖基化的形成

目的探讨阿魏酸钠(SF)对糖尿病(DM)大鼠心肌非酶糖基化的影响。方法对链脲佐菌素(STZ)诱导的DM大鼠灌胃给予SF110mg/(kg.d)治疗8周,测定各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及血清果糖胺(FMN)、丙二醛(MDA)水平,并用酶免法测定心肌糖基化终产物(AGEs)含量。结果DM大鼠心肌AGEs及血清FMN、MDA显著高于对照组,血清SOD、CAT活性降低,SF治疗显著改善上述指标的变化。结论SF可显著抑制DM大鼠心肌AGEs的形成,机制与其保护抗氧化酶有关。     

阿魏酸钠对糖尿病性勃起功能障碍大鼠的干预作用

目的 探讨阿魏酸钠在糖尿病大鼠阴茎勃起功能障碍中的干预作用及其机制.方法 选择雄性SD大鼠通过腹腔内注射链脲佐菌素方法建立糖尿病大鼠模型44只,然后将成模大鼠分成糖尿病干预组22只和糖尿病对照组22只,并设正常对照组.其中糖尿病干预组每日灌胃法给予阿魏酸钠100 tag·kg-1·d-1干预.12周后观察大鼠阴茎勃起功能,并获取阴茎海绵体组织和血清中的超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),一氧化氮合酶(NOS)与丙二醛(MDA)的水平变化和阴茎海绵体组织的病理学改变.结果 成功建立糖尿病大鼠模型.与糖尿病对照组相比,糖尿病干预组和正常对照组大鼠阴茎勃起功能更好,3组的阴茎勃起率分别为22%、66%和100%.SOD、CAT和NOS在糖尿病对照组中的活性均低于正常对照组和糖尿病干预组;NO在正常对照组和糖尿病干预组的含量[(112±28)nmol/ml、(137±25)nmol/ml]高于糖尿病对照组[(56±10)nmol/ml,均P<0.01];MDA在正常对照组和糖尿病干预组的含量低于糖尿病对照组(均P<0.01).光镜下,糖尿病对照组阴茎海绵体平滑肌数量减少,间质血管管壁增厚,管腔变窄.结论 阿魏酸钠可能通过调节自由基代谢、抗氧化损伤和促进NO生成增加的途径,对糖尿病性勃起功能障碍起到干预作用.