胎儿心内强回声光斑的临床意义

目的：探讨胎儿心内强回声光斑（EIF）的临床意义。方法：选择2005年1月-2007年12月本院门诊产前超声检查发现EIF的151例患儿资料,对EIF病理检查随访。结果：EIF可存在于左心室,右心室,左右心室同时存在;可单发或多发;可自行消失;病理检查为心室乳头肌钙化灶。结论：高危组EIF的出现,提示了进一步产前诊断的线索;低危组,孤立的EIF无临床意义;高危组EIF的出现更有意义。     

早期干预对早产儿预后的影响

目的探讨早期干预对早产儿的疗效,旨在降低伤残率。方法将394例早产儿分为未或有系统随访332例为甲组、62例为乙组,两组基本情况比较差异无显著性;另设正常足月儿30例(丙组)为对照组。均进行体格发育及神经系统检查;0～3岁用小儿智能发育量表测定。早期干预即予丰富环境,语言,视、听、触觉剌激,有脑损伤者同时给予药物治疗及水疗指针综合疗法等。结果体格发育:甲组低于乙、丙组(P均<0.01);MDI:丙组高于甲、乙组各36分及9分,乙组高于甲组26分;PDI:丙组高于甲、乙组各36分及9分,乙组高于甲组24分。发育落后甲组明显高于乙组,脑瘫发生率甲、乙两组各为150例、5例(χ2=30.1595,P<0.01)。结论早产儿智能运动发育低于正常足月儿;早期干预可降低早产儿发育落后及脑瘫发生率。     

妊娠合并急性白血病一例临床分析

目的：探讨妊娠合并急性白血病的临床特点,以提高对该疾病的诊治水平,改善母婴不良结局。方法：回顾性分析南方医科大学深圳医院收治的1 例妊娠晚期合并急性髓系白血病患者的诊治过程,并结合相关文献对该疾病进行分析。结果：本例患者于妊娠晚期发现急性髓系白血病,给予纠正贫血、促胎肺成熟、保护脑神经细胞等对症处理,于妊娠32＋1周行子宫下段剖宫产术娩出一活女婴。术后行白血病常规化疗。文献显示妊娠早期发现白血病应立即终止妊娠后进行常规白血病治疗;妊娠中晚期暴露于化疗药物会增加胎儿生长受限和早产的风险,但并不增加胎儿畸形的风险,可根据孕周大小制定治疗方案。结论：妊娠合并白血病的治疗应兼顾疾病本身、母体、胎儿及患者意愿等多方面因素,需要多学科团队合作,选择最佳的治疗方案以降低孕产妇不良妊娠结局的发生风险。     

更昔洛韦联合丙种球蛋白治疗加早期干预对新生儿巨细胞病毒感染脑损伤的影响

目的:探讨更昔洛韦联合丙种球蛋白治疗加早期干预对新生儿巨细胞病毒感染(CMVI)脑损伤预后的影响.方法:97例CMVI脑损伤患儿分干预组44例(甲组),未干预组53例(乙组),并以正常足月儿30例(丙组)为对照.甲、乙两组的基本情况无明显差异(P均＞0.05).甲组予更昔洛韦联合丙种球蛋白治疗加早期干预.结果:18个月时身长、体重、头围、智力发育指数(MDI)、心理运动发育指数(PDI)甲组高于乙组(P＜0.01),运动落后、听力障碍、语言落后甲组均低于乙组(P＜0.01).结论:更昔洛韦联合丙种球蛋白治疗及早期干预可以改善新生儿CMVI脑损伤的预后.     

258例早产儿脑性瘫痪病因诊断的探讨

目的:探讨早产儿脑性瘫痪的病因诊断以利防治。方法:对2002年11月～2005年12月我院早期干预门诊经确诊258例早产儿脑瘫分析其病因、早期临床表现及头颅CT象征,进行体格神经系统检查并智测。结果:(1)异常分娩史124例(46.1%),高危因素以窒息、HIE、ICH、高胆、肺部疾病、感染、惊厥为主,各为121例、65例、58例、78例、43例、66例、12例。(2)6个月以内确诊的脑瘫28例的临床表现,以反应差、嗜睡、少吃、哭、动,肌张力低下或增高,反射及姿势异常,发育明显落后。(3)身长、体重、头围、MDI和PDI各为73.24cm±9.82cm、9.12kg±2.31kg、44.15cm±3.47cm、44.42分±6.09分、43.80分±4.95分。(4)头颅CT表现异常率为95.4%。(5)发育落后,258例早产儿脑瘫发育落后情况,身长、体重、头围(<2SD)各为123例、90例、148例,MDI、PDI>70分各为5、4例,余均<50分,癫痫3例,语言落后78例,听力障碍42例。结论:当早产儿具有高危因素,异常临床表现与神经症状、发育明显落后,应结合头颅CT密切随访可早期诊断脑性瘫痪及早干预。     

静脉药物配置中心差错分析与防控

药物配置是医护人员工作中的关键环节,药物配置正确是病人病情有效恢复的一大保障.为保证病人用药安全,本文对静脉药物配置过程中的排药差错、审方差错、配置差错及复核差错四个常见差错进行了分析,并针对四个差错提出了合理的防控措施.     

血清校正钙与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗关系临床研究

目的:研究妊娠期糖尿病患者血清校正钙(CsCa)与机体胰岛素抵抗的关系.方法:326例妊娠期糖尿病根据不同血糖控制水平分为控制良好组98例,控制一般组116例,控制不良组112例,比较各组血清校正钙水平与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的关系.结果:妊娠期糖尿病患者不同血糖控制水平各组的CsCa、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的组间差异均有统计学意义(P＜0.05),FPG、HbA1c、HOMA-IR随血糖控制情况变差出现增高,CsCa随血糖控制情况变差出现降低,胰岛素(FINS)3组间无统计学差异(P＞0.05);多元逐步回归分析,FPG(r=-0.594,P=0.000)、HbA1c(r=-0.645,P=0.000)、HOMA-IR(r=-0.618,P=0.000)均为CsCa的独立影响因子,均与CsCa呈负相关(P＜0.05).结论:妊娠期糖尿病患者糖代谢紊乱伴随着体内钙离子水平的变化,血清钙水平与患者的胰岛素抵抗关系密切.     

Bcl-2、P53和Bax在尖锐湿疣组织中的表达及意义研究

目的探讨尖锐湿疣（CA）组织中Bcl-2、Bax和P53蛋白的表达及其与CA发病的关系。方法采用免疫组织化学SP法分别检测28例CA组织和14倒正常上皮组织中Bcl-2、Bax和P53蛋白的表达情况。结果28倒CA组织中Bcl-2、Bax和P53蛋白表达率分别为46．43％、75.00％和71．43％，而在正常上皮组织中的表达平分别为14.29％、57．14％和28.57％，Bcl-2、P53的表达在正常组织和CA组差异有显著性（P〈0.05）：Bcl-2和Bax的表达呈负相关（rs=-0.611，P〈0.05）。结论CA组织中Bcl-2、Bax和P53蛋白表达异常及其Bcl-2和Bax二者的相关性可能与CA的者病有关。     

茵陈五苓散对实验性梗阻性黄疸大鼠肝损伤的保护作用

目的探究茵陈五苓散对实验性梗阻性黄疸大鼠肝损伤的保护作用。方法 2017年 1月至 2019年 5月, 60只 SD大鼠,选取 45只制成实验性梗阻性黄疸大鼠模型,剩余 15只为对照组, 45只模型大鼠按照随机数字表法分为:模型组、低剂量茵陈五苓散组(10 g·kg-1·d-1)和高剂量茵陈五苓散组(20 g·kg-1·d-1)每组各 15只;实验组使用对应浓度茵陈五苓散灌胃,对照组和模型组使用等量生理盐水灌胃,持续 15 d。使用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清总胆红素(TBIL)和内毒素(ET)水平;使用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠肝组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量水平;使用蛋白质印记法检测各组大鼠肝组织凋亡相关蛋白 B淋巴细胞瘤 ?2蛋白(Bcl?2)、 Bcl?2相关 X蛋白(Bax)、半胱氨酸天门冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase?3)和钙蛋白酶(Calpain)蛋白表达水平。结果相比对照组,模型组大鼠体质量、肝指数、 ALT、AST、TBIL、ET、MDA、Bax蛋白、 Caspase?3蛋白、 Calpain蛋白水平均显著升高(P＜0.05)SOD、Bcl?2蛋白水平均显著降低(P＜0.05);相比模型组,低剂量茵陈五苓散组大鼠体质量、肝指数、 ALT、AST、TBIL、ET、MDA、,Bax蛋白、 Caspase?3蛋白、 Calpain蛋白水平分别为［(0.75±0.23)g、(2.53±0.17)、(130.50±12.05)U/L、(125.55±20.95)U/L、(100.10±10.38)μmol/L、(0.52±0.03)EU/mL、(13.50±3.21)U/mg、(1.00±0.15)、(1.20±0.20)、(0.75±0.15)］,高低剂量茵陈五苓散组分别为［(0.69±0.10)g、(2.11±0.13)、(93.15±10.25)U/L、(83.47±12.27)U/L、(72.30±10.25)μmol/L、(0.40±0.03)EU/mL、(9.26±2.20)U/mg、(0.90±0.11)、(1.00±0.19)、(0.45±0.10)］均显著降低(P＜0.05),且高剂量茵陈五苓散组显著低于低剂量茵陈五苓散组(P＜0.05);相比模型组,低剂量茵陈五苓散组大鼠 SOD、Bcl?2蛋白水平分别为［(200.47±27.15)U/mg、(0.69±0.23)］,高剂量茵陈五苓散组大鼠分别为［(270.15±32.06)U/mg、(0.75±0.10)］,均显著升高(P＜0.05)且高剂量茵陈五苓散组显著高于低剂量茵陈五苓散组(P＜0.05)。结论茵陈五苓散通过降低脂质过氧化物水平、提高 SOD性、抑制钙蛋白酶的表达同时抑制肝活,细胞的凋亡实现实验性梗阻性黄疸大鼠肝脏的保护作用,且在一定剂量范围内呈剂量依赖性。     

急性心肌梗塞患者红细胞磷脂过氧化氢谷胱甘肽过氧化物酶及Ca^2＋—Mg^2＋—ATP

目的：探讨急性心肌梗塞（acute myocardial infarction,AMI)患者红细胞磷脂过氧化氢谷胱甘肽过氧化物酶（phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase,PHGPx)的变化特点及过氧化损伤对Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性的影响。方法：测定了29例AMI患者红细胞PHGPx,共轭双烯（conjugated diene,CD)wynkjg ey Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性。20例健康同龄人做为对照。PHGPx以Ursini法测定;CD以pryor法测定;Ca^2 -Mg^2 -ATP酶以Hanahan法测定。结果：与对照组相比,AMI患者红细胞PHGPx,Ca^2 -Mg^2 -ATP酶水平明显降低（P＜0．01）。结论：AMI患者PHGPx活性降低,抗磷脂过氧化能力低下,这可能是导致AMI患者Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性降低的原因之一。