VEGF165在恒河猴骨髓间充质干细胞中的表达及鉴定

目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF165）转染恒河猴间充质干细胞（MSCs）后的表达情况, 以及转染后对 MSCs 功能的影响。 方法 通过 Ficoll 法分离并培养恒河猴骨髓 MSCs, 进行细胞表型鉴定。 转染 pcDNA-eGFPVEGF165至 MSCs, 荧光显微镜观察增强型绿色荧光蛋白（eGFP）表达情况, 同时流式细胞技术对转染成功的细胞进行细胞表型及 eGFP 表达鉴定, RT-PCR 法检测转染后 VEGF165表达情况。 结果 成功分离到纯度较高的 MSCs, 转染后的 MSCs 及子代细胞均有 eGFP 和 VEGF165 的表达, 且保留了 MSCs 的特性。 结论 VEGF165 基因转染 MSCs 后可以稳定表达外源基因, 且可以维持 MSCs 的特性。     

TGF-β1/Smads信号通路在肝脏纤维化中的作用研究进展

<正>肝脏纤维化是多种致病因素持续作用于肝脏,导致慢性肝脏损伤后的共同结果。主要表现为细胞外基质(extracellular matrix,ECM)生成过多,降解相对不足,在肝脏内大量沉积,导致肝脏纤维化,此病理过程是可逆的。目前认为活化的肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)是肝脏纤维化发生时ECM的主要来源。肝脏中各种细胞生长因子、血管活性因子及脂肪因     

子宫内膜癌中Akt蛋白的表达及临床意义

目的：探讨蛋白激酶B（Akt）在良恶性子宫内膜病变组织中的表达情况。方法：应用免疫组化SP法检测45例子宫内膜癌、7例非典型增生内膜、6例增生子宫内膜组织中Akt蛋白的表达。结果：Akt蛋白主要分布于细胞质,在良性子宫内膜组织中低表达,在子宫内膜癌及非典型增生组织中高表达,三者比较有显著性差异（F=10.86,P〈0.05）。结论：Akt蛋白在正常子宫内膜组织中低表达,在子宫内膜非典型增生及腺癌中高表达,且与子宫内膜腺癌的组织病理分级关系密切,提示Akt与子宫内膜癌的发生、发展有关。     

心电图预测右心室流出道室早消融结果

目的 了解体表心电图对右心室流出道室性早搏(室早)消融结果 的预测价值.方法 收集近2年于我院行右心室流出道室早消融成功的患者49例,全部患者室早心电图V1导联QRS波均呈左束支阻滞(LBBB)形态,且无器质性心脏病.随访1～26个月[(6.9±6.8)月],随访期间有7例复发,复发率为14.3%.按结果 分为成功组(42例)和对照组(7例),回顾性分析两组患者术前体表心电图12导联R波幅度、R波时限、QRS时限、胸前导联R波移行导联、Ⅰ导联R波单相以及起搏时12导联心电图与自然发作室早心电图图形相同的导联数等,比较两组患者心电图的特点.结果 当胸前导联R波的移行于V1、V2导联(P=0.048);V2导联QRS波群时限(P=0.033)、Ⅱ导联的QRS波群时限(P=0.018)、Ⅱ导联的R波振幅(P=0.024)明显较大时,更易复发,且有统计学意义.结论 术前分析心电图有助于临床医生选择合适室早患者作为消融对象,以降低失败风险,提高成功率.     

急性冠脉综合征患者血清唾液酸与冠脉病变血管之间的关系

目的：探讨急性冠脉综合征患者血清唾液酸（SA）与冠状动脉病变血管之间的关系.方法：随机入选61例不稳定型心绞痛及心肌梗死患者作为病例组,以61例健康人作为对照组.测定SA水平及血清中巨细胞病毒（CMV）抗体IgG.结果：血清SA在病例组显著高于对照组（P＜0.01）,三支或左主干病变组显著高于单支病变组（P＜0.01）;血清SA与血清总胆固醇（TC）水平呈正相关;血清SA在抗CMVIgG阳性组显著高于抗CMVIgG阴性组（P＜0.01）及对照组（P＜0.01）.结论：血清SA水平与冠状动脉病变血管狭窄的严重程度及病变范围有关,且与血清胆固醇水平正相关;CMV感染可能为血清SA与冠脉粥样硬化性病变之间关系的内在机制.     

针对Egr-1mRNA的10—23脱氧核酶抑制大鼠动脉损伤后内膜增生的研究书

目的 探讨针对Egr-1mRNA的10—23脱氧核酶对大鼠动脉损伤后内膜增生的影响和可能的机制。方法 制备大鼠颈动脉球囊损伤模型，96只大鼠随机分为4组。A组为假手术组；B组为1mmol／L MgCl：对照组；C组为FuGENE6对照组；D组为FuGENE6介导的ED5转染组；每组再按术后3，7，14和21d。分为4个亚组，每组6只。术后3、7、14、21d各处死每组动物6只，分别应用RT-PCR和Western—blot技术检测血管组织Egr-1mRNA水平及蛋白合成情况；HE染色观察损伤血管内膜的增生情况；免疫组织化学染色观察PCNA的表达。结果 与B组和C组比较，D组各时间点血管内腱、中膜的犀度和管腔的狭窄率均显著减小（P〈0.01）；正常血管组织有微量Egr-1表达，术后Egr-1mR．NA和蛋白水平逐渐增高，而D组血管组织Egr-1mRNA和蛋白水平较B组和C组均降低（P〈0．01）；免疫组织化学染色显示，术后3dPCNA表达开始增加，7d达高峰。14d开始下降，D组血管壁PCNA阳性细胞百分比明显低于B组和C组（P〈0．01）。B组和C组之间相比较，以上各指标差异均无显著性（P〉0．05）。结论 ED5可能通过抑制Egr-1和PCNA的表达，而减轻血管损伤后内膜增生。     

妊娠期高血压疾病患者脐动脉S/D值与血清NO的相关性研究

目的:探讨妊娠期高血压疾病患者脐动脉S/D与血清一氧化氮(NO)的相关性。方法:选取接受生产的产妇90例,其中患有妊娠期高血压疾病患者40例,分别对两组患者运用血清NO测定,采用硝酸还原酶法测定了分娩前外周血血清NO的含量,以及运用彩色多普勒超声检测患者子宫动脉以及脐动脉血流阻力指标S/D值。结果:妊娠期高血压疾病患者产前外周血血清NO含量较正常产妇组患者低(P<0.05)。而且对周血血清NO含量与脐动脉S/D值的相关性研究中,妊娠高血压患者呈负相关性(P<0.05)。结论:NO的合成减少可能是导致妊娠期高血压疾病的发病有关,而且NO合成减少可能与胎盘循环阻力增高有一定的联系。     

血管内栓塞治疗颅内微小动脉瘤

目的探讨支架和／或球囊辅助弹簧圈栓塞治疗颅内微小动脉瘤（直径〈3．0mm）的安全性、可行性及有效性。方法2011年9月至2013年6月应用支架和威球囊辅助弹簧圈栓塞治疗颅内微小动脉瘤22例（28个动脉瘤,其中破裂动脉瘤18个,未破裂动脉瘤10个;支架辅助栓塞20个,球囊辅助3个,支架和球囊辅助4个,单纯支架治疗1个）。结果术后即刻造影显示动脉瘤完全栓塞21个,次全栓塞6个,部分栓塞1个。术中无动脉瘤破裂,术后无死亡病例。术后随访3—12个月,恢复良好21例,重残1例;8例（11个动脉瘤）行DSA复查均未见动脉瘤复发,5例行CTA复查未见动脉瘤复发。结论支架和,或球囊弹簧圈栓塞治疗颅内微小动脉瘤效果良好。     

circ_0001785与miR-330-5p在结直肠癌中的表达及其生物学意义

背景结直肠癌(colorectal cancer, CRC)发病机制尚未cular RNA, circ RNA)在CRC等肿瘤中表达异常并可调控细胞增殖、迁移及侵袭等生物学过程,但关于其具体作用机制尚未完全阐明,因而探寻新型circ RNA分子并探究其可能作用机制对进一步揭示CRC发病机制具有重要意义.目的探讨circ_0001785与miR-330-5p在CRC中的表达及其生物学意义.方法采用q RT-P C R法检测C R C组织、癌旁组织中circ_0001785、miR-330-5p的表达量;采用Pearson法检测CRC中circ_0001785与miR-330-5p的相关性;根据circ_0001785、miR-330-5p表达量的平均值将患者分为circ_0001785高表达组41例、circ_0001785低表达组39例与miR-330-5p高表达组45例、miR-330-5p低表达组35例,观察circ_0001785、miR-330-5p表达量与CRC患者临床病理参数的相关性;体外培养人CRC细胞SW480,分别将si-NC、si-circ_0001785、sicirc_0001785与anti-miR-NC、si-circ_0001785与antimiR-330-5p转染至SW480细胞;采用q RT-PCR法检测细胞中circ_0001785、miR-330-5p的表达量;采用CCK-8法检测细胞增殖;Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭;双荧光素酶报告实验检测circ_0001785与miR-330-5p的靶向关系; Western blot法检测MMP-2、MMP-9蛋白表达量.结果circ_0001785在CRC组织及细胞系中表达水平显著升高(P0.05), miR-330-5p的表达水平显著降低(P0.05);circ_0001785与m i R-330-5p呈负相关(r=-0.985,P 0.0001);circ_0001785、miR-330-5p表达量与分化程度、淋巴结转移及肿瘤分期密切相关(P0.05);与si-NC组比较,si-circ_0001785组细胞活力及MMP-2、MMP-9蛋白水平显著降低(P 0.05),迁移及侵袭细胞数显著减少(P0.05);双荧光素酶报告实验证实circ_0001785可靶向结合miR-330-5p;下调miR-330-5p表达可降低干扰circ_0001785表达对CRC细胞SW480增殖、迁移及侵袭的作用.结论circ_0001785在CRC中表达上调,而miR-330-5p表达下调,干扰circ_0001785表达可通过上调miR-330-5p的表达从而抑制CRC细胞增殖、迁移及侵袭.