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黄芪对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响及机制研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究黄芪对脑缺血再灌注大鼠脑神经细胞凋亡的影响,并通过对皮质及纹状体缺血周围区PI3-K和Akt的检测进一步探讨黄芪减少神经细胞凋亡的分子机制。方法采用ZeaLonga线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血3h后再灌注。分为假手术组、模型组、胞磷胆碱组、黄芪组。术后分12、24、48h3个时间点作神经功能评分;TUNEL法观察凋亡的情况;免疫组化法观察皮质及纹状体缺血周围区PI3-K和Akt表达强度。结果神经功能评分显示黄芪组和胞磷胆碱组恢复明显优于模型组,黄芪组和胞磷胆碱组相近;黄芪组凋亡阳性细胞数均少于模型组及胞磷胆碱组;模型组PI3-K和Akt免疫阳性细胞平均数显著低于黄芪组和胞磷胆碱组。于再灌注48h黄芪组与胞磷胆碱组间差异显著。结论黄芪可减轻大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,能刺激PI3-K/Akt信号通路的表达。 相似文献
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目的研究黄苠对脑缺血再灌注大鼠脑神经细胞凋亡的影响,并通过对皮质及纹状体缺血周围区P13-K和Akt的检测进一步探讨黄芪减少神经细胞凋亡的分子机制。方法采用ZeaLonga线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血3h后再灌注。分为假手术组、模型组、胞磷胆碱组、黄芪组。术后分12、24、48h3个时间点作神经功能评分;TUNEL法观察凋亡的情况;免疫组化法观察皮质及纹状体缺血周围区P13-K和Akt表达强度。结果神经功能评分显示黄芪组和胞磷胆碱组恢复明显优于模型组,黄芪组和胞磷胆碱组相近;黄芪组凋亡阳性细胞数均少于模型组及胞磷胆碱组;模型组P13-K和Akt免疫阳性细胞平均数显著低于黄芪组和胞磷胆碱组。于再灌注48h黄芪组与胞磷胆碱组间差异显著。结论黄芪可减轻大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,能刺激P13-K/Akt信号通路的表达。 相似文献
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补阳还五汤和黄芪对沙土鼠脑缺血再灌注后脑组织热休克蛋白70表达的影响 总被引:21,自引:0,他引:21
目的:探讨补阳还五汤和黄芪对脑缺血再灌注后脑组织HSP70mRNA及蛋白表达的影响。方法:采用沙土鼠双侧颈动脉夹闭脑缺血模型,运用Northern blot和Western blot分别检测补阳还五汤和黄芪对沙土鼠脑缺血再灌注后热休克蛋白70基因(HSP70)及蛋白的表达。结果:在脑缺血再灌注后48h,HSP70mRNA及蛋白表达明显增强,补阳还五汤可明显抑制HSP70的转录,而黄芪则除了可明显抑制其转录外,还可轻度降低HSP70的翻译。结论:补阳还五汤和黄芪对脑缺血再灌注后,HSP70的抑制作用有可能对于脑缺血引起的损伤具有保护作用。 相似文献
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补阳还五汤和黄芪对沙土鼠脑缺血再灌注后脑组织兴奋性氨基酸的影响 总被引:12,自引:0,他引:12
研究补阳还五汤和黄芪对脑缺血及其再灌注损伤与脑组织兴奋性氨基酸(EAA)的影响.采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,于缺血后15 min、再灌注48 h取脑组织测定Glu、Asp、GABA、Gly.结果显示: 缺血15 min后,脑组织Glu、Asp含量明显升高(P<0.05,P<0.01),GABA含量升高(P<0.05),补阳还五汤和黄芪可降低脑组织Glu含量(P<0.05).缺血后15 min再灌注48 h后,脑组织Glu及Asp含量显著升高(P<0.05),补阳还五汤和黄芪均可使脑组织Glu含量降低(P<0.05).说明补阳还五汤和黄芪抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血及其再灌注后EAA的升高有关. 相似文献
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评价中药二联 (口服银翘散煎剂、静脉注射穿琥宁针剂 )治疗急性感染性疾病的临床疗效和安全性。采用随机双盲对照研究方法 ,4 80例急性感染性疾病患者 ,按随机数字表分入银翘散、穿琥宁二联治疗组。 36 0例和综合治疗对照组 12 0例。银翘散、穿琥宁二联治疗组包括上呼吸道感染 2 2 0例 (A组 )、急性肠道感染 80例 (B组 )、急性泌尿系感染 6 0例 (C组 )。治疗组全部病例均以银翘散煎剂口服 ,每日 1剂 ;穿琥宁针剂 0 6 g~ 0 8g加入 5 %葡萄糖 2 5 0ml~ 5 0 0ml中静滴 ,每日 1次 ,疗程 2d~ 3d。A组的对照组 6 0例 (E组 )以病毒唑 0 4 g~ 0 6 g加入 5 %葡萄糖 2 5 0ml~ 5 0 0ml中静滴 ,每日 1次 ,疗程 2d~ 3d。B组的对照组 30例 (F组 )和C组的对照组 30例 (G组 )均以国产头孢曲松钠 1g~ 2g加入 5 %葡萄糖 2 5 0~ 5 0 0ml静滴 ,每日 1次 ,疗程 2~ 3d。结果显示A组痊愈率为 72 6 % ,有效率为 90 1% ;E组的痊愈率为 33 3% ,有效率为 6 3 3%。经统计学处理P <0 0 1,有非常显著性差异。B组和F组的痊愈率、有效率分别为 75 %、91 3%、73 3%、88 3% ,P <0 0 5 ,无显著性差异。C组和G组的痊愈率、有效率分别为 6 6 6 %、88 3%、73 3%、86 6 % ,P >0 0 5 ,无显著性差异。不良反应发生率治疗组 3 相似文献
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苓桂术甘汤治疗充血性心力衰竭的临床研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察苓桂术甘汤治疗充血性心力衰竭的临床疗效 ,并探讨其作用机制。方法 将12 0例充血性心力衰竭患者随机分为治疗组和对照组 ,对照组常规给予洋地黄及利尿剂治疗 ,治疗组在常规药物治疗的基础上加用苓桂术甘汤治疗。观察临床疗效并检测心功能 ,部分患者做心钠素 (ANF)测定。结果 两组的基本治愈率、总有效率分别为 73.33%和 6 0 .0 0 %。两组疗效比较差异有显著性(P <0 .0 1)。苓桂术甘汤能改善心功能 ,减缓心衰的病程发展。结论 苓桂术甘汤汤治疗充血性心力衰竭疗效好 ,毒副反应少。其作用机制可能是改善心功能 ,减缓心衰的病程发展 相似文献
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外敷加中药合治支气管哮喘57例的临床研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察中药内外合治对支气管哮喘的疗效。方法:以益气纳肾、化痰定喘为治法,内服中药自拟益气纳肾咳喘方,外用加味白芥子散穴位敷贴,并以西药为对照组,比较两组治疗前后血清总IgE含量、嗜酸性粒细胞计数、T淋巴细胞转化率。结果:近期疗效及远期疗效的临床总有效率中医治疗组明显优于西药对照组,两组血清总IgE含量、嗜酸性粒细胞计数明显下降,中医治疗组使T淋巴细胞转化率上升。结论:提示中药内外合治支气管哮喘与抑制患者气道炎症反应,降低过敏反应,提高细胞免疫功能有关。 相似文献
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电针刺激对大鼠脑缺血再灌注后PI3-K/Akt通路的影响* 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:研究电针刺激百会和大椎两穴对脑缺血再灌注大鼠脑神经细胞凋亡的影响, 并通过对皮质及纹状体缺血周围区PI3-K和Akt的检测, 进一步探讨电针刺激减少神经细胞凋亡的分子机制。方法:雄性SD 大鼠, 采用Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型, 缺血3h后再灌注。分为假手术组、模型组、电针组,分别于手术前12h、手术前30min、手术后每隔12h针刺百会、大椎穴1min,再通以电针治疗仪予疏密波治疗15min,直到48h后最后一批大鼠被处死;术后分第12、24、48小时三个时间点 相似文献
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补阳还五汤对脑缺血再灌注后星形胶质细胞及热休克蛋白的影响 总被引:2,自引:4,他引:2
目的探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注后星形胶质细胞(AS)及热休克蛋白(HSP70)的影响.方法采用沙土鼠双侧颈动脉夹闭脑缺血模型,于脑缺血15min再灌注24 h和48 h后,运用免疫组化技术观察星形胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及热休克蛋白70的蛋白基因表达.结果缺血再灌注24 h后,GFAP免疫阳性反应达高峰,补阳还五汤可使GFAP免疫反应减轻;缺血再灌注48 h后GFAP表达减弱,补阳还五汤可使其增强;缺血再灌注后48 h,HSP70 mRNA及蛋白表达明显增强,补阳还五汤可明显抑制其转录外,还可轻度降低HSP70的翻译.结论补阳还五汤对脑缺血损伤后神经功能的保护作用可能与调节星形胶质细胞及抑制缺血脑损伤HSP70基因的过度表达作用有关. 相似文献
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202例中风急症的中医病类诊断与头颅CT扫描的分析 总被引:8,自引:0,他引:8
本文通过对202例急性中风的临床观察及头颅CT扫描的分析,认为中医中风病病类诊断分“脏腑经络”,反映了病情轻重及转归;与头颅CT扫描有密切联系;舌、脉变化是急性中风诊断治疗的客观指标,并对疾病的顺逆、预后转归有重要意义。 相似文献