泽泻对肾结石形成的抑制作用研究

【目的】探讨泽泻抑制肾结石形成的作用机理。【方法】将大鼠随机分为正常对照组、肾结石对照组和泽泻治疗组,肾结石组和泽泻组均采用乙醛酸溶液制作大鼠肾结石模型,泽泻组腹腔注射泽泻注射液,正常组和肾结石组注射生理盐水,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测大鼠骨桥蛋白(Osteopotin,OPN)信使核糖核酸(mRNA)的表达。【结果】肾结石组可见双肾表面粗糙,有许多白色晶体形成,OPN mRNA.表达增加(与正常组比,P<0.05),泽泻组虽肾表面粗糙,但白色晶体较肾结石组少,OPN mRNA表达较肾结石组减少(P<0.05),并接近正常组水平(P>0.05)。【结论】泽泻可抑制由诱石剂引起的肾结石的形成。     

冠心病微循环变化的实验观察

冠心病微循环变化的实验观察深圳市人民医院（５１８０００）赖真，郭恕，汪建红，肖苏红主题词冠状动脉疾病／血液，冠状动脉疾病／病理学，冠状动脉疾病／中医病机，血瘀／致病力有关冠心病患者的外周微循环变化近年来屡见报道。为了进一步探讨外周微循环变化在中医辨证...     

外敷加中药合治支气管哮喘57例的临床研究

目的:观察中药内外合治对支气管哮喘的疗效.方法:以益气纳肾、化痰定喘为治法,内服中药自拟益气纳肾咳喘方,外用加味白芥子散穴位敷贴,并以西药为对照组,比较两组治疗前后血清总IgE含量、嗜酸性粒细胞计数、T淋巴细胞转化率.结果:近期疗效及远期疗效的临床总有效率中医治疗组明显优于西药对照组,两组血清总IgE含量、嗜酸性粒细胞计数明显下降,中医治疗组使T淋巴细胞转化率上升.结论:提示中药内外合治支气管哮喘与抑制患者气道炎症反应,降低过敏反应,提高细胞免疫功能有关.     

补中益气汤治疗脾虚阴火证4则

运用脾虚生内热的理论，治疗脾虚阴火证4则，举具体病例闭经、白塞氏综合征、慢性萎缩性胃炎、男性更年期综合征等．示具体方药。     

针刺对脑缺血再灌注损伤神经细胞信号传导影响的研究进展

目的介绍针刺对脑缺血再灌注损伤神经细胞信号传导的研究进展。方法通过文献检索,查阅国内外有关脑缺血再灌注损伤及针刺预处理的实验研究最新文献资料。结果针刺预处理对脑缺血再灌注损伤神经细胞有保护作用。结论针刺预处理对脑缺血再灌注损伤神经细胞有保护作用,但其具体机理尚未阐明。是否对脑细胞缺血缺氧所导致的细胞信号传导通路的水平改变尚未见到报道。     

针刺对脑缺血再灌注损伤神经细胞信号传导影响的研究进展

目的介绍针刺对脑缺血再灌注损伤神经细胞信号传导的研究进展。方法通过文献检索,查阅国内外有关脑缺血再灌注损伤及针刺预处理的实验研究最新文献资料。结果针刺预处理对脑缺血再灌注损伤神经细胞有保护作用。结论针刺预处理对脑缺血再灌注损伤神经细胞有保护作用,但其具体机理尚未阐明。是否对脑细胞缺血缺氧所导致的细胞信号传导通路的水平改变尚未见到报道。     

灯盏细辛注射液治疗急性脑梗死的meta分析

目的利用Meta分析方法对灯盏细辛注射液治疗脑梗死的临床研究进行合并分析，评价其治疗脑梗死的临床效果。方法检索1994～2007年在中国期刊网全文数据库上发表的灯盏细辛注射液治疗脑梗死的临床研究文献，将符合纳入标准的试验纳入本次研究，采用Review Manager 4．2软件对其进行ICMeta分析。结果共纳入文献13篇，χ^2检验显示具有同质性，故采用固定效益模型进行统计分析，得到合并后的比值比OR（95％CI）：3、39（2．65～4．33）。灯盏细辛注射液在总有效率上高于目前常用药物。结论灯盏细辛注射液治疗脑梗死的疗效优于目前常用药物，无明显不良反应。     

黄芪对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响及机制研究

目的研究黄芪对脑缺血再灌注大鼠脑神经细胞凋亡的影响,并通过对皮质及纹状体缺血周围区PI3-K和Akt的检测进一步探讨黄芪减少神经细胞凋亡的分子机制。方法采用ZeaLonga线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血3h后再灌注。分为假手术组、模型组、胞磷胆碱组、黄芪组。术后分12、24、48h3个时间点作神经功能评分;TUNEL法观察凋亡的情况;免疫组化法观察皮质及纹状体缺血周围区PI3-K和Akt表达强度。结果神经功能评分显示黄芪组和胞磷胆碱组恢复明显优于模型组,黄芪组和胞磷胆碱组相近;黄芪组凋亡阳性细胞数均少于模型组及胞磷胆碱组;模型组PI3-K和Akt免疫阳性细胞平均数显著低于黄芪组和胞磷胆碱组。于再灌注48h黄芪组与胞磷胆碱组间差异显著。结论黄芪可减轻大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,能刺激PI3-K/Akt信号通路的表达。     

黄芪对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响

目的研究黄苠对脑缺血再灌注大鼠脑神经细胞凋亡的影响，并通过对皮质及纹状体缺血周围区P13-K和Akt的检测进一步探讨黄芪减少神经细胞凋亡的分子机制。方法采用ZeaLonga线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，缺血3h后再灌注。分为假手术组、模型组、胞磷胆碱组、黄芪组。术后分12、24、48h3个时间点作神经功能评分；TUNEL法观察凋亡的情况；免疫组化法观察皮质及纹状体缺血周围区P13-K和Akt表达强度。结果神经功能评分显示黄芪组和胞磷胆碱组恢复明显优于模型组，黄芪组和胞磷胆碱组相近；黄芪组凋亡阳性细胞数均少于模型组及胞磷胆碱组；模型组P13-K和Akt免疫阳性细胞平均数显著低于黄芪组和胞磷胆碱组。于再灌注48h黄芪组与胞磷胆碱组间差异显著。结论黄芪可减轻大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡，能刺激P13-K／Akt信号通路的表达。     

补阳还五汤和黄芪对沙土鼠脑缺血再灌注后脑组织热休克蛋白70表达的影响

目的：探讨补阳还五汤和黄芪对脑缺血再灌注后脑组织HSP70mRNA及蛋白表达的影响。方法：采用沙土鼠双侧颈动脉夹闭脑缺血模型,运用Northern blot和Western blot分别检测补阳还五汤和黄芪对沙土鼠脑缺血再灌注后热休克蛋白70基因（HSP70）及蛋白的表达。结果：在脑缺血再灌注后48h,HSP70mRNA及蛋白表达明显增强,补阳还五汤可明显抑制HSP70的转录,而黄芪则除了可明显抑制其转录外,还可轻度降低HSP70的翻译。结论：补阳还五汤和黄芪对脑缺血再灌注后,HSP70的抑制作用有可能对于脑缺血引起的损伤具有保护作用。