肝病及非肝胆疾病患者血清甘胆酸测定

采用放射免疫测定法（ＲＩＡ）检测了６９例肝炎后肝硬化（ＬＣ）、９０例原发性肝癌（ＰＨＣ）和５６例非肝胆疾病患者空腹血清甘胆酸（ＣＧ）．非肝胆组ＣＧ含量与药盒标记的正常值无显著性差异；ＬＣ组及ＰＨＣ组明显升高，与非肝胆组ＣＧ含量差异非常显著。ＬＣ按ｃｈｉｌｄ分级为Ａ、Ｂ、Ｃ级，Ｂ、Ｃ两级ＣＧ含量显著高于Ａ级。与肝功能及肝酶谱比较，ＬＣ及ＰＨＣ组的ＣＧ异常率明显高于其他各指标。提示ＣＧ各量能较准确地反映肝细胞损害的程度，是肝功能试验敏感的指标。     

Ge-132对诱癌大鼠脾细胞NK活性的作用

本文以YAC-1细胞为靶细胞,用同位素释放法连续观察了Ge-132对诱癌大鼠脾细胞NK活性的影响。结果表明,在癌肿发生的前期和早期,Ge-132能增强大鼠的脾细胞NK活性但对癌肿晚期大鼠的脾细胞NK活性无增强作用。     

大肠侧向发育型肿瘤原代培养细胞的电镜观察

目的研究大肠侧向发育型肿瘤(LST)细胞经原代培养的细胞株的超微结构特点。方法将1例经肠镜切除的直肠LST细胞进行原代培养建株,然后进行扫描电镜及透射电镜观察,并与直肠腺癌及正常粘膜上皮细胞超微结构进行对照。结果LST原代培养的细胞表面被覆大量微绒毛,胞浆内有较多溶酶体、线粒体和吞噬颗粒,核异型性明显,核仁巨大,异型核沟。结论LST原代培养细胞具有高度恶性倾向。     

过氧化氢酶对SW480细胞应激反应的影响

目的: 观察过氧化氢酶(catalase ,CAT),对脂多糖(liposaccharide,LPS)诱导肠上皮SW480细胞凋亡,细胞内TNF-α、IL-1β、IL-8的表达和NF-κB激活的影响.方法: LPS刺激SW-480细胞后,应用流式细胞术观察细胞凋亡;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测细胞内TNF-α、IL-1β、IL-8 mRNA的表达水平;应用免疫电泳迁移率改变分析(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)法检测细胞内NF-κB的激活.结果: CAT预孵后细胞凋亡(24.97±2.35)%较正常对照组(1.23±0.25)%明显减少(P＜0.05). TNF-α (0.65±0.59)、IL-1β (0.32±0.06)、IL-8 (0.62±0.25)的表达较LPS组[(1.33±0.94),(0.83±0.05),(1.03±0.20)]和CAT治疗组[(1.31±0.07),(0.82±0.04),(0.98±0.23)]明显降低(P＜0.05).NF-κB 的核结合活性也减弱,但较正常对照组仍明显增强.结论: CAT能抑制NF-κB 的核结合活性,降低SW480细胞对应激的反应,减少细胞凋亡.     

血管内皮生长因子对肝癌细胞侵袭能力和同质性粘附作用影响

目的　观察血管内皮细胞生长因子 (VascularEndothelialGrowthFactorVEGF)诱导肝癌HepG2 细胞转移及其对细胞同质性粘附作用的影响。方法　采用3 H -TdR掺入及鼠尾胶粘附试验测定VEGF对肝癌HepG2 细胞同质性粘附作用以及Bodyen -Chamber观察VEGF诱导肝癌细胞转移作用。 结果　 1ng/ml、5ng/mlVEGF诱导HepG2 细胞 6 0min、90min、12 0min3 H -TdR掺入实验 (dpm/min)分别为 175 8.6 7± 2 89.4 6、1380 .0 3± 32 8.5 5、2 6 5 7.4 3± 310 .31和 312 4 .3± 2 2 6 2 .14、2 2 4 5 .6±2 73.2 4、2 0 91.5 2± 2 13.84 ,10ng/mlVEGF诱导HepG2 细胞 6 0min、90min、12 0min ,3 H -TdR掺入实验 (dpm/min)分别为12 32 .32± 2 0 1.0 4、2 337.5± 333.0 4、2 2 36 .99± 2 37.0 7,显著低于对照组 6 0、90、12 0min的 2 184 .4 9± 336 .0 3、35 6 0± 2 5 5 .17、4 337.4± 377.35 ,(P <0 .0 5或 0 .0 1) ;用VEGF 1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml培养肝癌细胞 2h ,下室浸润的肝癌细胞数分别为5 .75± 1.0 0、17.17± 2 .38、10 .33± 0 .88× 10 4/ml,分别高于对照组 1.5 8± 0 .38× 10 4/ml,(P <0 .0 5或 0 .0 1)。结论　VEGF可以促进肝癌HepG2 细胞转移 ,与VEGF降低肝癌细胞的同质性粘附作用有关。     

内镜下黏膜切除术(EMR)治疗平坦型大肠肿瘤的临床研究

目的研究内镜下黏膜切除术对平坦型大肠肿瘤的治疗效果,并对其适应证、并发症和操作方法等问题进行讨论。方法有内镜治疗适应证的546例共602处平坦型大肠肿瘤,应用注射法或透明帽辅助法黏膜切除术进行治疗,共切除602个病变,术后定期内镜随访6～73个月,以评价切除效果,记录术中及术后发生的并发症及处理情况,并分析切除标本的病理组织学结果。结果602处病变中588处病变经首次或再次EMR治疗病变完整清除,治愈率为97.7%,术后病理报浸润癌(SM2癌)再追加外科手术者8例(1.3%),因严重并发症(迟发性大出血)转外科手术者2例(0.3%),因病变残留转行外科手术者4例(0.7%)。并发症:术中出血17例(3.1%),均内镜下止血成功,术后迟发出血3例,其中2例(0.4%)内镜下止血失败转外科开腹手术。术后局限性腹膜炎4例,经保守治疗治愈。无穿孔发生。术后病理:黏膜内癌(上皮内高级别瘤变)48例,黏膜下浸润癌10例,类癌37例,良性腺瘤440例,良性间质瘤6例,增生性息肉38例,锯齿状腺瘤10例,B细胞淋巴瘤1例,错构瘤1例,其它3例。结论内镜下黏膜切除术是一种安全微创的内镜治疗手段,对大多数平坦型大肠肿瘤能达到完全...     

选择性环氧合酶-2抑制剂对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜增殖状态的影响

目的 明确选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂对实验性大鼠胃溃疡愈合的影响,并从胃黏膜增殖状态的角度探讨其延缓胃溃疡愈合的机制.方法 以乙酸性大鼠胃溃疡模型为基础,观察选择性COX-2抑制剂塞来昔布对胃溃疡愈合的影响及其对胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)、肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-Met蛋白表达的影响.结果 制模术后第9日,生理盐水组和塞来昔布组的溃疡面积分别为(11.9±3.1)mm2和(19.7±3.8)mm2(P<0.01);制模术后第6日和第9日,塞来昔布组PCNA标记指数(PCNA LI)和c-Met蛋白水平显著低于生理盐水组,而HGF蛋白水平差异则无显著性.结论 选择性COX-2抑制剂能显著延缓实验性大鼠胃溃疡的愈合,其机理之一可能是通过下调c-Met蛋白表达抑制胃黏膜上皮细胞的增殖.     

结肠癌细胞多药耐药模型LoVo/Adr的建立及其耐药相关基因的表达

目的 建立结肠癌细胞多药耐药模型LoVo/Adr并研究其耐药机制。方法 采用阿霉素浓度递增法，建立人结肠癌细胞多药耐药模型LoVo/Adr，观察其生长规律；用MTT法鉴定耐药细胞株的耐药性；以流式细胞检测其周围分布；用RT－PCR方法检测耐药相关基因mdr1,MRP,GST-π及TopoⅡmRNA水平在诱导耐药过程中的变化；采用免疫组化法检测P-gp的表达。结果 LoVo/Adr细胞与LoVo细胞相比，生长缓慢，倍增时间延长，细胞形态较不规则，S期细胞减少，而G1，G24期增多P－gp染色阳性。LoVo/Adr对阿霉素，长春新碱，丝裂霉素，环磷酰胺和5－FU耐药倍数分别是61倍，14倍，3倍，9倍和1倍。亲本LoVo细胞mdr1不表达随着阿霉素诱导mdr1 mRNA水平逐渐增高，GST－πmRNA在诱导初期显著增高，但不随着对阿霉素耐受浓度增加而升高；ToopⅡmRNA水平一直无显著变化；未测到MRP的表达。结论 耐药株LoVo/Adr是一个表达MDR表型的多药耐药模型，主要由mdr1和GST－π基因介导耐药，与TopoⅡ和MRP基因无关。     

无血清培养的大肠癌Colo205细胞生成肿瘤干细胞球的研究

目的 通过含生长因子的无血清培养基(SFM)培养大肠癌Colo205细胞,分离并扩增出肿瘤干细胞球.方法 SFM培养大肠癌Colo205细胞,以含血清培养基(SSM)组为对照.观察细胞形态,检测正常肠道干细胞标志Musashi-1的表达,更换培养基为SSM诱导其分化,分别检测SFM组细胞分化前、分化后以及SSM组细胞表面标志CDl33、CD44表达的改变,分析各细胞周期的比例,最后进行核型分析.结果 Colo205细胞能在SFM中存活、增殖并形成肿瘤干细胞球,高表达Musashi-1,SFM组细胞分化前CD133、CD44的表达高于SSM组和SFM组分化后,差异有统计学意义(P＜0.05),SFM组分化后与SSM组相比差异无统计学意义(P＞0.05).细胞周期分析发现肿瘤干细胞球处于高增殖状态,核型分析发现SFM组细胞与SSM组细胞染色体条数未见明显差别.结论 含生长因子的SFM培养Colo205细胞,可生成肿瘤干细胞球,这种细胞球富集了肿瘤干细胞.