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101.
102.
目的探讨一种简单实用地获取大量高活性,高密度肝细胞的培养方法。方法用我们自行设计的半原位酶消化技术对成年 SD 大鼠肝细胞进行分离与微载体黏附培养,连续观察肝细胞的形态,检测肝细胞的白蛋白分泌功能和糖合成功能。并同时与贴壁培养的肝细胞比较。结果微载体黏附培养的肝细胞在存活率,保持正常形态和白蛋白分泌功能,葡萄糖合成功能方面都保持较高水平,明显优于贴壁培养的肝细胞。结论微载体培养能提供长时间保持高活性,高密度生长的肝细胞,为肝细胞移植,肝病防治以及生物人工肝等领域的研究和广泛应用提供了基础。 相似文献
103.
目的 探讨凋亡素联合阿霉素(ADM)、顺铂(DDP)对肝癌的凋亡作用,为肝癌治疗提供实验依据.方法 通过腺病毒载体介导凋亡素基因导入Hepa1-6肝癌细胞中,联合应用ADM、DDP在细胞水平上观察凋亡形态,检测凋亡率,评估联合治疗凋亡效果.结果 无凋亡素介导下10 μmol/ L 的DDP 联合及1.26 μmol/ L 的ADM作用36 h 效果最好,该浓度下有凋亡素介导的实验组Hepa1-6的凋亡率要高于对照组.结论 带有特异性甲胎蛋白启动子的重组腺病毒载体,介导凋亡素基因导入肝癌细胞后, 联合阿霉素、顺铂对能合成甲胎蛋白的肝癌细胞具有特异性靶向性致凋亡作用. 相似文献
104.
目的制备美沙拉秦(5-氨基水杨酸,5-ASA)结肠靶向给药胶囊,并评价其体外释药性能。方法将5-ASA装于壳聚糖胶囊中,再以邻苯二甲酸羟丙基甲基纤维素(HPMCP)包裹胶囊,以紫外分光光度法测定其在pH1.2盐酸溶液及pH6.8磷酸缓冲液中的体外释放性能。将荧光素钠(FS)作为模型化合物在相同条件下进行实验,以激发波长470 nm,发射波长513 nm荧光检测其在模拟大肠液中的体外释放性能。用扫描电镜法评价壳聚糖胶囊在模拟大肠液中的降解作用。结果 载药壳聚糖胶囊在pH1.2盐酸溶液及pH6.8磷酸缓冲液中药物累积释放量6 h内不大于10%,而在模拟大肠液中,4 h释药基本完全。电镜扫描表明,在盲肠内容物中壳聚糖具有明显降解作用。结论 用HPMCP包膜的壳聚糖胶囊具有潜在的结肠靶向释药效果。 相似文献
105.
目的分析大肠癌发生过程中p53基因突变的作用,评估外周血p53基因突变分析作为大肠癌高危对象筛查指标的实际应用价值。方法用LDR-PCR技术对100例大肠癌家系成员和100例健康人(对照组)的外周血p53基因第5-8外显子进行单核苷酸多态性(SNP)检测。结果大肠癌家系成员和对照组的外周血p53基因的突变率为分别为24%和0,差异有显著性(P〈0.05)。结论p53基因突变在大肠癌的发生过程中起重要作用,外周血p53基因SNP突变分析可望成为大肠癌高危对象的早期诊断手段。 相似文献
106.
幽门螺杆菌对胃T细胞亚型的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨Hp感染在体内外对胃T细胞亚型及T辅助细胞表型的影响。方法:从Hp阳性及阴性各4例患者的胃黏膜活检组织分离T细胞,应用流式细胞仪测定其表面抗原标志CD4和CD8,比较Hp感染与上述标志阳性细胞之比例差异。体外应用Hp活菌、超声粉碎物及重组尿素酶与T细胞共同孵育,测定上述标志的变化情况。结果:Hp感染者胃黏膜T细胞表型及CD4^ 细胞为主,Hp阴性者以CD8^ T细胞为主。Hp活菌、超声粉碎抗原及重组尿素酶均可抑制CD4^ T细胞分化。结论:Hp感染促使胃T细胞向CD4^ 亚型分化,刺激Thl细胞因子合成,而Hp抗原更易促使Th2细胞形成。 相似文献
107.
目的确定阻抑大肠腺癌LS-174T细胞中过量表达的真核细胞起始因子-4E(eIF-4E)是否促进乙酰肝素酶mRNA的降解,并改变其翻译表达水平。方法应用脂质体包裹与eIF-4E mRNA翻译起始点互补的反义寡聚核苷酸,转染处理人大肠腺癌细胞LS-174T。Western blotting和RT-PCR方法分别检测eIF-4E被阻抑后转录和翻译水平的改变。采用Northern blotting定量检测乙酰肝素酶mRNA的细胞内水平,Western blotting检测其蛋白表达水平的改变。结果反义寡聚核苷酸经脂质体转染LS-174T细胞后,eIF-4E基因表达明显受到抑制,其蛋白表达产物也显著下降。伴随eIF-4E被阻抑表达,Northern blotting结果显示乙酰肝素酶mRNA水平下降,且其蛋白翻译表达量也降低。结论阻抑eIF-4E影响LS-174T细胞乙酰肝素酶mRNA的稳定表达,促使其降解,并降低乙酰肝素酶表达。 相似文献
108.
血清甘胆酸检测是评价肝功能的一项很有意义的指标。本应用放射免疫分析法(RIA)检测肝炎后肝硬化、原发性肝癌患血清甘胆酸(CG)的浓度,旨在探讨CG对慢性、良恶性肝病诊断的临床价值,现报告如下。 相似文献
109.
110.
溃疡性结肠炎患者肠粘膜中趋化因子和核转录因子的变化 总被引:8,自引:1,他引:7
目的 :研究溃疡性结肠炎 (UC)患者肠粘膜中趋化因子IL 8,MCP 1和核转录因子NF κB的变化 .方法 :患者30例经柳氮磺胺吡啶和糖皮质激素治疗前后与正常人比较 .RT PCR法半定量检测肠粘膜中IL 8,MCP 1的变化 ;采作凝胶电泳迁移率改变分析 (EMSA)法检测肠粘膜细胞核内核转录因子NF κB的变化 .结果 :UC急性期IL 8/G3PDH的比率为 1.0 9± 0 .2 2 ,缓解期为 0 .4 9± 0 .2 1,与正常对照组 0 .14± 0 .10相比均有明显增加 (P <0 .0 5 ) ,治疗前后有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;MCP 1/G3PDH的比率为急性期 0 .89± 0 .2 3,缓解期为 0 .81± 0 .19,与正常对照组 0 .0 7± 0 .0 4相比均有明显差异 (P <0 .0 1) ,但治疗前后无明显差异 .肠上皮细胞核内NF κB亦明显增加 .结论 :UC的发生发展与IL 8,MCP 1等趋化因子的变化密切相关 ,它的表达由细胞核内NF κB调控 .柳氮磺胺吡啶和糖皮质激素可能通过抑制NF κB的合成达到抗炎目的 . 相似文献