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141.
目的 运用RNA干扰技术抑制HOXA7表达,研究其对白血病细胞株U937增殖、凋亡的影响,为白血病基因治疗寻找新靶点。方法 实验分3组:实验组、空白对照组、阴性对照组。构建靶向HOXA7特异性真核表达载体及阴性对照载体并转染U937细胞,利用RT-PCR和Western blot法分别检测各组细胞中HOXA7 mRNA和蛋白水平的表达情况;MTT法检测转染24、48、72 h后各组细胞增殖能力;流式细胞术检测转染48 h后各组细胞凋亡情况。结果 实验组HOXA7表达明显受抑制,在mRNA和蛋白水平抑制率分别为:(47.314±7.394)%和(52.371±9.258)%;MTT结果显示:实验组24、48、72 h细胞增殖抑制率分别为(15.062±5.086)%、(30.052±4.016)%、(52.617±9.292)%,与同时间点空白对照组和阴性对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),且呈时间依赖性;流式结果显示:实验组细胞凋亡率为(24.677±4.161)%,明显高于空白对照组和阴性对照组(P<0.05)。结论 靶向HOXA7特异性真核表达载体抑制HOXA7表达后,能有效抑制U937细胞增殖并促进其凋亡,HOXA7有望成为白血病基因治疗的新靶点。  相似文献   
142.
细胞焦亡是由Gasdermin蛋白家族介导的程序性细胞死亡, 它不同于凋亡和坏死, 过程中伴有大量促炎因子释放。白血病是一类源于造血干细胞的恶性增殖性疾病, 其发病及进展与多因素有关。近年来, 随着对细胞焦亡机制的深入研究, 发现细胞焦亡与白血病的发生发展密切相关。深入研究细胞焦亡在白血病中的作用机制, 可为白血病诊断及治疗提供新的思路。  相似文献   
143.
目的探讨治疗儿童急性淋巴细胞白血病的经济型化疗方案.方法诱导缓解CODP 4周;用VP16 Ara-c巩固治疗;髓外白血病的预防性治疗;采用COADex方案早期强化治疗;维持和加强治疗6-MP MTX与VDex重复序贯用药;用CO-ADex与VP16(或VM26) Ara-c,以及HDMTX CF,每3个月交替应用加强治疗.结果18例ALL初治均达完全缓解(CR率100%),初治平均住院天数81 d,平均费用2.3万元,维持治疗阶段,平均每年费用6000元左右,18例中8例已完成总疗程,停止治疗.1例在维持治疗阶段因感染水痘致DIC死亡.1例在维持治疗阶段因鞘内注射后出现瘫痪,而放弃治疗.4例已接受完成总疗程,其余4例已维持治疗1~1.5年.目前无复发及髓外白血病发生.结论此化疗方案治疗儿童急性淋巴细胞白血病的疗效肯定,费用低,副作用少,值得在贫困地区推广应用.  相似文献   
144.
复方丹参辅治重症肺炎30例疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
我科于2000年1月-11月应用复方丹参辅治小儿重症肺炎疗效显著,现报道如下. 1临床资料 1.1一般资料全部观察对象均为住院儿童,重症肺炎的诊断参照<诸福棠实用儿科学>第7版[1]的肺炎章节.入院后随机分为2组,两组患儿治疗前基本情况无显著性差异(P>0.05),见表1.  相似文献   
145.
为落实简政放权政策,国家食品药品监督管理总局于2014年调整化妆品监管措施,国产非特殊用途化妆品由过去的纸质备案改为网上备案。网上备案工作实施一年多以来,达到了减少行政成本与节约行政资源的效果,但出现的新问题应引起监管部门的重视。网上备案简化程序,省时省力对于国产非特殊用途化妆品的监管,以往各省(直辖市、自治区)食品药品  相似文献   
146.
随着近年来电子商务的快速发展,网络已经成为化妆品销售的重要平台,网络渠道销售假冒伪劣化妆品的违法案件也时有发生。由于网络销售行为具有虚拟性、隐蔽性等特点,给传统的监管方式带来了新的挑战。目前,化妆品网络销售的相关政策及法规还不够完善,假冒伪劣化妆品易通过网络渠道销售,以求逃避监管,最终使消费者的合法权益受到侵害。为此,笔者通过对“当当网”化妆品销售管理的研究,探究化妆品网络销售中存在的问题,尝试提出相应的  相似文献   
147.
 以二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌,正常大鼠和肝癌大鼠分别腹腔注射干扰素(IFNα—2b)、卡介苗(BCG)或二者联用。从正常大鼠和肝癌大鼠体内分离出高纯度的血单核细胞、肺、脾和腹腔内的巨噬细胞,体外分别与人肝癌细胞联合培养,测定培养液中的IL—1的活性。此外,尚在肝癌大鼠体内分离出高纯度的血单核细胞、肺、脾和腹腔内的巨噬细胞,体外受IFNα—2b、BCG或二者联合作用后,同上测定培养液中的IL—1的活性。结果显示:IFN0α—2b或BCG均可促进上述单核巨噬细胞释放IL—1,并均以两者联用的效果最佳,四种单核巨噬细胞释放IL—1为对照组的1.09~2.04倍不等。本结果提示肝癌病人进行免疫治疗时,应考虑两种免疫制剂联合应用。  相似文献   
148.
<正>为探讨子宫位置对药物流产是否有关,现将我院妇产科门诊2001年3月1日-2002年2月29日,共500例药物流产的资料进行分析,现将结果报告如下。1资料与方法1.1 一般资料500例年龄17-40岁,妊娠≤49 d,在本地居  相似文献   
149.
目的:探讨川芎嗪(TMP)联合阿糖胞苷(Ara-c)对白血病细胞株 U937增殖、凋亡的影响及相关机制的研究,为临床寻找有效的化疗增敏剂提供实验依据和理论基础。方法实验分为对照组、TMP 组、Ara-c 组及 TMP 联合 Ara-c 组。应用CCK-8法检测各组细胞的增值抑制率;流式细胞术(FCM)检测各组细胞凋亡率;蛋白质印迹方法检测各组细胞内凋亡相关蛋白 Bcl-2、Bax 的表达情况。结果TMP(0.5 mg·ml-1)组与 Ara-c(0.02,0.04,0.08,0.16μg·ml-1)组联合作用后,U937细胞的增殖抑制率明显高于相同浓度下 Ara-c 组,差异有统计学意义(t =5.38,t =8.23,t =14.61,t =17.31,P 均<0.05)。TMP(0.5 mg·ml-1)联合 Ara-c(0.08μg·ml-1)组的凋亡率(27.32±3.64)明显高于 Ara-c 组[(15.07±3.85)%]、TMP 组[(3.17±2.20)%]和对照组[(1.8±1.18)%](t=12.25,P <0.05;t=24.15,P <0.05;t=25.52,P <0.05)。蛋白质印迹结果显示,Ara-c 能在一定程度上下调 Bcl-2蛋白的表达,上调 Bax 蛋白的表达;联合用药后 Bcl-2、Bax 蛋白表达水平改变更明显(t=6.32,P <0.05,t=2.60,P <0.05;t=39.06,P <0.05,t=41.67,P <0.05)。结论TMP 能够增强 Ara-c 抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用,从而提高 U937细胞对 Ara-c 的化疗敏感性,其机制可能与下调抑凋亡蛋白 Bcl-2表达,上调促凋亡蛋白Bax 表达有关。  相似文献   
150.
镁缺乏与心力衰竭   总被引:1,自引:0,他引:1  
充血性心力衰竭病人低镁血症的发生率高,其原因除了镁的摄入低、吸收差和神经激素代偿机制外,洋地黄和利尿剂的应用也致镁缺乏,从而使心律失常及猝死的发生率增加,影响心力衰竭预后。应用保钾利尿剂、血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂及补充镁剂,可防治镁缺乏。血清镁浓度不能准确反映组织内镁的水平。但临床上,血清镁仍是测定镁缺乏的实用指标。  相似文献   
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