KATP通道开放剂、热休克蛋白及金属硫蛋白对心肌细胞保护作用的实验研究

自 1 993年以来对一系列内源性心肌细胞保护物质在不同的缺血、缺氧心肌细胞的模型上进行了较深入的研究。具体研究内容如下 :①首次采用了热休克蛋白 (ＨＳＰ70 )脂质体包裹技术 ,在培养的大鼠心室肌细胞上 ,证明热休克蛋白具有直接的心肌细胞保护作用。②在培养的大鼠心室肌细胞和分离的成年大鼠心室肌细胞模型上 ,首次证明ＫＡＴＰ开放剂具有直接的心肌细胞保护作用。在培养的大鼠心室肌细胞的缺氧 复氧模型上证实 ,ＫＡＴＰ开放剂的心肌细胞保护作用与其显著抑制细胞内钙超载有关。③采用离体大鼠乳头肌灌流缺血 复灌模型和玻璃微电极…     

多媒体技术在心血管内科教学中的应用

医学科学的整体性、实践性和社会性决定了医学教育是一个复杂的教学体系,其教学方式要求涵盖多种媒体,如字、图像、形态、音频、视频等,而传统的教学模式往往单调枯燥,较难取得良好的效果。目前随着计算机和信息技术的不断发展,多媒体计算机辅助教学(CAI)以其生动的表现形式给医学课堂教学带来了全新的变化,使医学教学模式、内容、方法、手段,甚至教学思想、教学理论和教育制度都有所更新,极大地促进了医学教育事业的发展。     

冠脉内超声联机三维成像评价冠脉介入治疗的机理

目的　应用冠脉内超声联机三维成像, 探讨冠心病经皮冠脉成形术（ＰＴＣＡ）和冠脉内支架置入治疗的机理。方法　对２２例冠心病经皮冠脉成形术和冠脉内支架置入治疗患者进行了冠脉内超声联机三维成像, 在二维和三维图像显示模式, 选择远端参考血管段、病变血管段和近段参考血管段的图像,分别测量血管直径、血管面积、血管最小腔径、最小腔面积和斑块面积。对近端参考段与病变段血管治疗前后所测得参数、以及病变段血管治疗前后所测得参数进行相关分析和配对ｔ检验。结果　治疗前靶血管近端参考段的血管直径为： （４．４８±０．４７）ｍ ｍ , 病变段的血管直径为： （４．６０±０．４２）ｍ ｍ 。近端参考段的血管面积为： （１７．３９±３．９１）ｍ ｍ ２, 病变段的血管面积为： （１６．７０±３．６７）ｍ ｍ ２ 。近端参考段和病变段的血管直径和血管面积之间呈显著正相关, 但无显著差异。支架置入后, 联机三维显示病变段与近端参考段在血管直径和血管面积方面均无显著差异（Ｐ＞ ０．０５）, 而最小腔径和腔面积与术前比较, 均有明显增大［（２．０４±０．３１）ｍ ｍ ｖｓ （３．０４±０．２５）ｍ ｍ , （３．８４±０．７９）ｍ ｍ ２ ｖｓ（８．２２±１．４６）ｍ ｍ ２ ］     

依诺肝素和那屈肝素治疗非ST段抬高的急性冠脉综合征

目的比较依诺肝素（enoxaparin，商品名克赛）与那屈肝素（nadroparin，商品名速碧林）对非ST段抬高的急性冠脉综合征患者临床预后的影响以及两组患者血浆中的血管性血友病因子（vWF）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平是否有区别。方法 70名NSTE-ACS患者，随机分入依诺肝素组与那屈肝素组，比较两组随机入选后30天内的终点事件、出血事件的发生率。两组均检测入选时，低分子量肝素应用后4小时、12小时及66小时内血浆vWF、hs-CRP水平。结果 ①那屈肝素组患者与依诺肝素组患者在30天时经历的临床事件为10比12，差异无统计学差意义（P＞0.05）。②两组均未发生严重出血事件，那屈肝素组观察到4例微小出血事件，依诺肝素组为2例。③两组各时间点对应的vWF、hs-CRP水平无统计学差异（P＞0.05）。结论 对于NSTE-ACS患者的治疗，两种低分子量肝素（LMWH）在临床治疗效果及对炎性因子方面的作用是基本一致的。     

西拉普利对急性心肌梗死患者压力反射敏感性的影响

目的评价顿服西拉普利5mg对无合并症急性心肌梗死(AMI)患者压力反射敏感性(BRS)的影响。方法入选23例无合并症的AMI患者为西拉普利组,在其症状发生后2～4天测基础BRS一次,然后口服西拉普利5mg,3h后再测BRS。安慰剂组10例,入选条件相同,口服安慰剂,在同时间测定BRS,从而排除BRS自身的变化。结果服用西拉普利5mg3h后,BRS中位数值从3.769ms/mmHg上升到5.247ms/mmHg(P<0.05),其中54%患者的BRS值上升大于0.5ms/mmHg。对照组服药前后BRS无变化。结论西拉普利可显著改善AMI患者早期的BRS。     

高敏C反应蛋白检测与冠心病

冠心病(CAD)是发达国家人口死亡的主要原因。在我国其发病率也迅速增高,严重危害着人们的身体健康。它的临床表现包括:心绞痛、心肌梗死(MI)、中风、猝死等,多见于50～60岁的男性及60～70岁的女性。过去,常通过血脂普查发现冠心病高危人群,尽管这种方法行之有效,但在美国每年要漏诊130万没有或只伴有轻度胆固醇增高的心肌梗死患者。 动脉粥样硬化是一个在生命的早期开始出现,进展缓慢,可以维持许多年而无症状的病理过程。实验室及临床资料显示动脉粥样硬化不仅是一种脂肪沉积疾病,机体炎症在粥样血栓的形成及发展中起关键作用。单核细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞在动脉壁的粥样斑块中聚集,有大量炎症细胞浸润的斑块肩部是急性冠脉综合征(ACS)时最易发生破裂的部位。     

三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂对心肌梗死范围的影响

三磷酸腺苷敏感性钾通道（ＫＡＴＰ）开放剂是一类新的心脏保护药物，本文对其缩小心肌梗死范围方面的研究进行了综述。大多数实验证明，如果于缺血前给药，而且缺血时间在２小时内，则几乎所有的ＫＡＴＰ开放剂均能缩小心肌梗死的范围。在缺血开始后多长时间内给药仍能显示药物的心脏保护作用尚不清楚，但仅在再灌注期给药则无效。     

RhoA/ROK通路在桡动脉、乳内动脉、大隐静脉中的表达及功能研究

冠状动脉旁路移植术（CABG）术后桥血管痉挛，使围手术期心绞痛和心肌梗死的发病率升高，是影响患者预后的重要因素。小G蛋白超家族成员RhoA与效应子Rho激酶（Rho kinase，ROK）构成的信号通路与血管平滑肌发生非Ca^2＋依赖性收缩相关。明确RhoA／ROK信号通路在不同桥血管中的表达和功能是否存在差异，以及此差异是否为桡动脉更易发生痉挛的原因，     

经皮冠状动脉介入干预治疗急性心肌梗死再灌注损伤的研究

目的探讨经皮冠状动脉介入干预治疗(PCI)急性心肌梗死(AMI)再灌注损伤的发生及规律.方法以血浆脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)为再灌注损伤标志物,观察AMI患者PCI治疗后血浆MDA变化时程及心肌缺血时间与再灌注损伤程度的关系.结果PCI再灌注后,血浆MDA显著升高(P＜0.001),总体水平于1小时达峰值,随后48小时迅速下降,此后缓慢恢复至术后7天仍高于基础值.发病至再灌注时间分组显示,≤6小时组血浆MDA水平显著低于＞6小时组(P＜0.05),且于术后7天基本恢复至术前水平.结论PCI再灌注后血浆脂质过氧化标志物显著升高,时程变化特点为1小时达峰,随后依次出现迅速下降期及缓慢下降期.心肌缺血时间与再灌注损伤程度呈正相关,再灌注损伤是缺血和再灌注共同作用的结果,早期再灌注可显著减少再灌注损伤.血清CK-MB水平不是评价心肌再灌注损伤程度的敏感指标.     

~(99)Tc~m-MIBI心肌灌注断层显像在急诊治疗急性心肌梗死中的作用

目的　比较直接冠状动脉 (简称冠脉 )内支架置入和静脉溶栓疗法在急性心肌梗死(AMI)治疗中的效果。方法　 42例急诊入院AMI患者 ,随机分为冠脉内支架组 2 3例 ,静脉溶栓组 19例。两组患者均于梗塞相关动脉 (IRA)再通治疗前和后行99Tcm 甲氧基异丁基异晴 (MIBI)心肌SPECT显像。将左室心肌分为 2 0个节段 ,并对心肌摄取99Tcm MIBI的程度进行打分 ,分别计算治疗前心肌显像的总积分 (SBS)、治疗后心肌显像的总积分 (SAS)和两者相减的积分 (SDS)。结果　直接冠脉内支架组与溶栓组比较 :SBS为 41 3± 9 8和 39 4± 7 9(t=1 2 ,P >0 0 5 ) ,SAS为 17 8± 6 4和 2 7 3±6 7(t=5 8,P <0 0 1) ,SDS为 2 4 5± 4 2和 12 2± 2 3(t =7 3,P <0 0 1)。在冠脉内支架组的总共46 0个心肌节段中 ,IRA再通治疗前有 193个 3分和 4分节段 ,治疗后有 10 6个改善至 0分 (5 4 9% )。在溶栓组的总共 380个心肌节段中 ,溶栓前有 149个 3分和 4分节段 ,溶栓后有 6 1个节段改善至 0分(4 0 9% ) ,两组间的完全改善率差异有极显著性 (P =0 0 14)。结论　在AMI的急诊治疗中 ,直接冠脉内支架置入的疗效明显优于静脉溶栓疗法 ;99Tcm MIBI心肌SPECT显像可对AMI患者IRA再通治疗疗效进行可靠的无创性评价。