神经肽Y-Y5受体反义基因治疗诱导大鼠脂肪细胞凋亡研究

目的：探讨神经肽Y-Y5受体反义基因治疗后正常SD大鼠减肥减重效应与外周白色脂肪细胞体积，数目变化的关系，方法：侧脑室插管，注射针对Y5受体编码起始区的反义，正义，错义寡聚脱氧核糖核酸及生理盐水，采用MPLAS-500多媒体彩色病理图分析系统计算平均脂肪细胞面积，基因组DNA提取物凝胶电泳检测脂肪细胞凋亡。RT-PCR分析凋亡相关基因Bcl-2,Bax表达的改变。结果：（1）Y5受体反义基因治疗后大鼠进食量与体重显降低，外周白色脂肪组织湿重与平均脂肪细胞面积明显减少；（2）脂肪组织基因组DNA提取物凝胶电泳出现凋亡特征性梯状条带；（3）凋亡相关基因Bcl-2表达下调，Bax表达上调。结论：平均脂肪细胞面积减小，脂肪细胞凋亡增加可能是Y5受体反义基因治疗减肥减重的重要原因。     

NF-κB/IκB信号通路在IL-1β诱导的肾系膜细胞环氧化酶-2表达中的作用

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)/IκB信号通路在肾小球系膜细胞环氧化酶-2(COX-2)表达中的作用。方法:放射免疫测定法检测系膜细胞培养上清中PGE₂水平;RT-PCR和Westernblot检测COX-2表达;凝胶电泳迁移率(EMSA)和Westernblot检测肾小球系膜细胞中NF-κB活化、p65亚基核转位以及IκBα和IκBβ的降解。结果:IL-1β显著上调系膜细胞PGE₂释放和COX-2表达,PDTC显著抑制IL-1β诱导的COX-2表达及PGE₂释放;IL-1β诱导系膜细胞NF-κB活化,p65核转位及胞浆内IκBα和IκBβ的降解。结论:IL-1β通过NF-κB/IκB信号转导通路诱导肾小球系膜细胞中COX-2表达。     

双侧海马注射神经肽Y Y2受体反义基因对大鼠学习记忆影响的初步探讨

目的：探讨神经肽YY2(NPY Y2)受体在大鼠学习记忆中的作用。方法：双侧海马插管，注射Y2受体的反义、错义寡核昔酸或生理盐水，采用跳台法记录训练期的错误次数(学习成绩)、记忆测试期的潜伏期和错误次数(记忆成绩)。结果：注射Y2受体反义寡核苷酸组大鼠训练期的错误次数较对照组无显著性差别，而记忆测试期的潜伏期较对照组显著缩短，错误次数显著增加，提示该组大鼠记忆能力受到显著损害。结论：NPY Y2受体参与了大鼠的记忆形成过程。     

罗哌卡因联合右美托咪定髂腹下/髂腹股沟神经阻滞在小儿腹股沟疝修补术中的效果

目的 探讨罗哌卡因联合右美托咪定髂腹下/髂腹股沟神经阻滞在小儿腹股沟疝修补术中的效果。方法将130例行小儿腹股沟疝修补术患者随机分为对照组和观察组,各65例。对照组予全身麻醉+罗哌卡因髂腹下/髂腹股沟神经阻滞麻醉,观察组予全身麻醉+罗哌卡因联合右美托咪定髂腹下/髂腹股沟神经阻滞麻醉。比较两组患儿血流动力学指标[平均动脉压(MAP)及心率(HR)]、疼痛评分(VAS)、术后麻醉恢复状况(苏醒时间、术后拔管时间及麻醉复苏室留观时间)、全身麻醉药物用量及不良反应发生情况。结果 HR和MAP切皮时(T2)两组均低于术前(T1)(均P <0.05),术毕(T3)对照组明显高于T1时(均P <0.05)。T2时,观察组HR和MAP水平明显高于对照组(P <0.05),T3时,观察组HR及MAP水平明显低于对照组(P <0.05)。术后1、6、12及24 h,观察组VAS评分均明显低于对照组(均P <0.05)。观察组苏醒时间、术后拔管时间及麻醉复苏室留观时间均明显短于对照组(均P <0.05),舒芬太尼及丙泊酚使用剂量均明显低于对照组(均P <0.05),...     

内源性结缔组织生长因子介导转化生长因子β1对肾小管上皮细胞的转分化效应

目的：探讨内源性结缔组织生长因子（CTGF）在人肾小管上皮细胞（HK2）转分化过程中的作用。方法：将HK2细胞分为4组：对照组;转化生长因子β1（TGF-β1）5ng／ml刺激组;TGF-β1 5ng／ml刺激4-CTGF反义0DN 3 mmol／L干预组;TGF-β1 5ng／ml刺激＋CTGF正义ODN3mmol/L对照组。用倒置显微镜观察各组细胞的形态学变化,用RT-PCR检测各组细胞中CTGF、上皮细胞钙粘蛋白（E-cadherin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤连蛋白（FN）mRNA表达变化。结果：TGF-β1刺激使HK2细胞形态由椭圆形转为梭形;下调E-cadherinmRNA表达。上调CTGF、α-SMA和FNmRNA表达．且CTGFmRNA表达变化在时间上早于E-cadherin、α-SMA和FNmRNA表达变化;CTGF反义ODN可对抗TGF-β1引起的细胞形态学改变和E-cadherin、CTGF、α-SMA、FiNmRNA表达变化效应。结论：内源性CTGF介导了TGF-β1对HK2细胞的转分化效应。     

YB-1蛋白在大鼠系膜增殖性肾小球肾炎及体外培养大鼠肾小球系膜细胞中的表达及其意义

肾小球系膜细胞增殖是系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)的常见病理特征,活化后的系膜细胞可分泌多种细胞因子,导致系膜细胞增殖及细胞外基质增生.     

超微病理检查结合免疫荧光学方法诊断遗传性肾炎

目的探讨诊断遗传性肾炎（Ａｌｐｏｒｔ综合征）的新指标。方法应用超微病理检查结合免疫荧光方法,对４例电镜显示肾小球基底膜（ＧＢＭ）变薄或厚薄不均的患儿进行研究。结果２例Ａｌｐｏｒｔ综合征患儿的肾活检组织标本电镜下ＧＢＭ弥漫性厚薄不均,广泛变厚和分层,并与变薄的ＧＢＭ并存。间接免疫荧光检查ＧＢＭ中抗Ⅳ型胶原α３链、α５链抗体完全阴性,抗Ⅳ型胶原α１链抗体明显增强。而２例薄基底膜肾病患儿肾活检组织尽管电镜下ＧＢＭ也有变薄、断裂和分层现象,且其中１例有节段性增厚,但间接免疫荧光检查ＧＢＭ中抗Ⅳ型胶原成分均无改变。结论超微病理结合间接免疫荧光学检查,有助于诊断Ａｌｐｏｒｔ综合征,并能将其与薄基底膜肾病相鉴别     

重组leptin干预对营养性肥胖大鼠血清胰岛素、C-肽、内源性leptin含量及ob基因表达水平的影响

目的:探讨重组leptin侧脑室注射后,营养性肥胖大鼠模型腹膜后脂肪组织obese基因表达、内源性leptin含量以及血清胰岛素、C肽的变化,以期进一步探讨leptin中枢干预对肥胖大鼠leptin抵抗、胰岛素抵抗的改善作用。方法:(1)应用高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型,用ELISA双抗体夹心法和放免法测定血清中leptin及胰岛素、C肽的含量;(2)应用RT鄄PCR技术检测各组大鼠脂肪组织中obese基因的表达水平。结果:(1)肥胖组大鼠经leptin干预后血清胰岛素和C肽明显降低,与正常各组之间无显著性差异;肥胖对照组、生理盐水组血清胰岛素、C肽较正常组明显升高。(2)肥胖大鼠经重组leptin干预后,脂肪组织obmRNA含量明显低于肥胖对照组、肥胖生理盐水组;其与正常对照组、正常leptin、生理盐水干预组之间无显著性差异。(3)肥胖对照组、肥胖生理盐水组大鼠血清leptin含量明显高于肥胖leptin干预组以及正常对照组、正常各干预组;肥胖leptin干预组与正常对照组、正常各干预组之间无显著性差异。(4)各组大鼠脂肪组织中obmRNA含量与其血清leptin含量、呈显著正相关关系。大鼠血清leptin含量与血清胰岛素、C肽浓度呈显著正相关。结论:侧脑室给予leptin可以显著减少肥胖大鼠脂肪组织中ob基因的表达以及血清leptin、胰岛素和C肽的含量,改善l     

细胞外基质在胚胎和成熟肾组织中的表达

目的观察肾小球细胞外基质成分在胚胎和成熟肾组织中表达的时空顺序、细胞来源,为阐明它们在肾组织中的生物学功能提供理论依据。方法选用针对板层蛋白的α１、α２、β１、β２、γ１链、Ⅳ型胶原α１、α２、α５链和纤维连接蛋白的单克隆抗体,采用间接免疫碱性磷酸酶技术观察其在１１例胎儿肾中的表达和分布,并以正常成人肾组织作为对照。结果板层蛋白的α１、β２、γ１链在肾组织中的表达随着胎龄增加和肾脏成熟而增加,但各自分布不同;α２链在肾组织未见表达;β１链在幼稚肾小球为阳性,成熟肾小球中则为阴性。纤维连接蛋白和Ⅳ型胶原α３、α５链在肾单位有血管侵入时才出现表达,Ⅳ型胶原α１链则在肾发育早期即有表达。它们各自分布并不一致。结论在肾小球发生和成熟过程中存在着细胞外基质成分分布的时空顺序及个别链抗原的隐蔽或丢失,推测它们可能对肾小球的发生、成熟起重要作用。     

哮喘豚鼠内皮素-1及其基因表达和雷公藤内酯醇的影响

目的 研究哮喘豚鼠肺组织中内皮素系统基因表达和雷公藤内酯醇(TP)的影响。方法 放免法测定肺组织ET-1,逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)方法检测ET-1、ETA、ETB和ECE的mRNA表达量。结果 ①哮喘组各指标均有不同程度的升高。首次激发哮喘后,ET-1在4 h升高最明显,而ET-1mRNA、ETAmRNA和ECEmRNA均在2 h升高最明显,较对照组增加(P<0.01),ETBmRNA升高不明显。哮喘2 wk组除ECEmRNA外,各指标均增加(P<0.01,P<0.05)。②较哮喘组,TP干预组在首次激发哮喘后,各指标即刻均有下降,但差异不显著,2～8 h后下降明显(P相似文献